Helicobacter Pylori

HISTORIQUE :

II y a bientôt 100 ans que des bactéries en forme de spires, comme les spirochètes, ont été observées dans l’estomac de l’homme ou des animaux. Il y a environ 50 ans que l’on sait que la muqueuse gastrique possède une activité uréasique capable de transformer l’urée en ammoniac. Ces observations sont aujourd’hui expliquées par l’existence de Helicobacter pylori.

La découverte d’une bactérie incurvée qui constitue une nouvelle espèce bactérienne désignée comme Campylobacter puis Helicobacter pylori semble devoir modifier bien des aspects de la gastro-entérologie.

En 1979, Warren, un auteur australien, a observé sur des échantillons de muqueuse antrale des bactéries incurvées qui furent alors appelés Campylobacter-like organisms. Ces bactéries étaient présentes dans presque tous les échantillons reçus et dont la plupart avaient l’aspect histologique d’une gastrite chronique active.

Marshall et Warren constataient en 1982 que ces bactéries étaient généralement présentes chez les patients pour lesquels une indication de gastroscopie était posée et cette présence était indépendante de la nature de la maladie ou des symptômes en cause. Les mêmes auteurs ont ensuite fait un travail prospectif sur 100 malades soumis à une gastroscopie et une biopsie de la muqueuse. Une bactérie incurvée à Gram négatif micro-aérophile et catalase positive a été trouvée chez 95 % des malades ayant une gastrite chronique active. Les isolements ont été positifs chez 70 % des malades ayant un ulcère gastrique et 90 % des malades ayant un ulcère duodénal. Par contre, la bactérie n’a pas été isolée à partir d’échantillons de muqueuse saine.

I – DEFINITION ET CLASSIFICATION :

Les Helicobacter sont des bacilles à Gram négatif incurvés ou en forme de C, de U, ou de S, mobiles par la présence de 4 à 6 flagelles polaires. Les bacilles sont microaérophiles, de croissance difficile et oxydase (+).

Deux espèces sont décrites :

– H. pylori, isolé de la muqueuse gastrique des primates,

– H. mustelae, isolé de la muqueuse gastrique du furet, et dont il ne sera pas parlé ci-dessous.

II – HABITAT ET EPIDEMIOLOGIE :

L’homme est le seul réservoir connu de H. pylori. Le mode de transmission n’est pas connu. H. pylori a été trouvé dans le monde entier. Il est isolé avec une particulière fréquence dans l’estomac des ulcéreux ou des sujets atteints d’une gastrite, même asymptomatique.

III – PHYSIOPATHOLOGIE :

H. pylori est mobile dans le mucus. Grâce à des adhésines il est capable d’adhérer aux cellules de la muqueuse de l’estomac où on le trouve dans les espaces intercellulaires.

L’uréase que possède H. pylori permet la production d’ions d’ammonium capables de neutraliser l’acidité gastrique, ce qui permet à la bactérie de se multiplier.

Une protéine cytotoxique produite par la bactérie empêcherait les cellules à mucus de produire un mucus protégeant la muqueuse de l’acidité.

IV – POUVOIR PATHOGENE :

Plusieurs études montrent que H. pylori joue un rôle étiologique important dans la gastrite de type B (gastrite antrale chronique active) et dans la pathogénie de l’ulcère gastro-duodénal). L’éradication de H. pylori de la muqueuse est corrélée avec une diminution de la fréquence des rechutes de l’ulcère duodénal.

V – ISOLEMENT ET IDENTIFICATION DE H. PYLORI :

A – Prélèvement :

Des biospsies gastriques sont effectuées au cours d’une gastroscopie. Les prélèvements pour l’examen bactériologique sont, soit placés dans du sérum physiologique à +4°C et ensemencés dans l’heure, soit placés dans un milieu de transport adapté.

La benzocaïne et le simethicone ont sur H. pylori un effet inhibiteur que n’a pas la lidocaïne.

La bactérie n’est pas retrouvée dans le liquide gastrique.

B – Mise en évidence de l’activité uréasique :

Elle peut être recherchée directement soit en salle de gastroscopie, soit au laboratoire à partir d’un fragment biopsique.

C – Examen microscopique :

Un broyât d’un fragment biopsique est coloré par la méthode de Gram. Des bacilles à Gram négatif spirales ou incurvés dont la répartition sur le frottis est hétérogène sont trouvés.

Un anticorps monoclonal a aussi été utilisé pour la mise en évidence de H. pylori par immunofluorescence directe.

D – Mise en culture :

Sur gélose chocolat au sang de cheval enrichie de 1 % d’Isovitalex, incubée à 37°C, en microaérophilie (10 % de CO2) et atmosphère humide, de petites colonies (1 mm) transparentes, lisses et régulières se développent en 3 à 7 jours.

Le milieu peut être rendu sélectif par addition de vancomycine (6 mg/1) et de cefsulodine (5 mg/1).

L’identification est fondée sur la morphologie des bacilles au Gram : l’uréase très active, les réactions d’oxydase et catalase positives. Une phosphatase alcaline et une γGT peuvent aussi être mises en évidence. Les autres caractères sont négatifs.

VI – DIAGNOSTIC INDIRECT :

Le test à l’uréase (ou breath test) consiste à faire ingérer au patient de l’urée marquée au ^C et à détecter après 20 minutes dans l’air expiré le CO2 marqué provenant de la dégradation de l’urée par l’uréase.

La mise en évidence d’anticorps sériques peut être faite par fixation du complément, immunoblot ou agglutination de particules de latex sensibilisées. Mais l’interprétation est délicate puisque près de 50 % des sujets de 50 ans possèdent des anticorps dirigés contre H. pylori.

VII – TRAITEMENT :

Les indications du traitement sont encore mal précisées.

H. pylori est sensible aux bêta-lactamines et aux aminosides. Il est résistant au triméthoprime-sulfaméthoxazole. Le sous-citrate de bismuth a une action lytique sur H. pylori mais est incapable à lui seul d’éradiquer la bactérie.

Le traitement préconisé associe ampicilline, métronidazole et sous-citrate de bismuth. Son efficacité doit être contrôlée par vérification de l’éradication de la bactérie un mois après arrêt de ce traitement.