Neisseria

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CARACTÈRES GÉNÉRAUX :

Les Neisseria sont des cocci à Gram négatif, associés en diplocoques, parfois en tétrades, et immobiles. Bactéries aérobies strictes, à métabolisme uniquement respiratoire (une respiration des nitrates et/ou des nitrites est possible). Ils sont toujours catalase (+) et possèdent une cytochrome C oxydase. Leurs potentialités métaboliques sont limitées. Ce sont des hôtes habituels des muqueuses de l’homme et de l’animal. Ils peuvent être cultivés sur les milieux usuels (gélose au sang). A l’isolement, N. meningitidis nécessite du CO2 mais cette exigence se perd au repiquage. N. gonorrhoeae est l’espèce la plus exigeante et nécessite des milieux riches et du CO^ pour sa culture. La température de culture optimale est de 35 à 37°C.

Le gonocoque et le méningocoque poussent de 30 à 38°C. Les autres Neisseria peuvent se développer à température ambiante (20°C).

NEISSERIA GONORRHOEAE :

HISTORIQUE :

Le gonocoque a été observé pour la première fois par Neisser en 1879 dans un pus urétral et en 1882 Leistikov et Loeffler réalisent la première culture sur sérum coagulé. C’est l’agent de la blennoragie connue depuis la plus haute antiquité puisque la première description a été faite en 2637 av. J.-C. par l’empereur chinois Huang Ti. Considérée longtemps comme une forme clinique de la syphilis (Hunter), la gonococcie a été individualisée par Ricord en 1830. Considérée longtemps comme la maladie sexuellement transmise (MST) la plus répandue, la gonococcie a laissé la place aux infections vénériennes à Chiamydia trachomatis. Cependant, les infections à gonocoque posent un problème de santé publique qui se complique par l’augmentation régulière de leur résistance aux antibiotiques.

1 – HABITAT ET ÉPIDÉMIOLOGIE :

C’est un parasite strict de l’homme, hôte des muqueuses des voies génitales de l’homme et de la femme et dont la transmission est presque exclusivement sexuelle.

Le problème épidémiologique est simple en apparence :

– l’homme est le seul réservoir de germes ;

– le gonocoque est sensible aux antibiotiques.

De 1955 au début des années 1980, il y a eu une recrudescence des gonococcies avec augmentation de la résistance du gonocoque. Depuis, l’incidence de la gonococcie est en nette diminution en raison d’une meilleure prévention liée à l’épidémie du SIDA.

A – Facteurs favorisant la dissémination :

Dans une ville, la prévalence d’infection est élevée dans les quartiers à bas niveau socio-économique, où les gonococcies sont endémiques. A partir de ce « noyau » l’infection s’étend aux autres quartiers de la ville où les cas observés sont sporadiques et la prévalence est faible.

Les gonococcies sont favorisées par l’urbanisation, les voyages (tourisme, voyages d’affaire), la promiscuité, les saisons (été).

Chez les individus, les infections sont liées à une facilité, une précocité et une multiplicité des rapports sexuels. Elles sont aussi favorisées par l’utilisation de contraceptions hormonale ou instrumentale qui s’accompagnent de l’abandon des moyens physiques classiques.

Comme toutes les MST, les gonococcies sont plus fréquentes dans les villes en particulier celles qui sont des lieux de passage (port).

B – Certains facteurs individuels jouent un rôle important dans cette dissémination :

– L’existence de formes asymptomatiques (femmes) non dépistées ;

– La susceptibilité individuelle : pour la femme tous les rapports avec un partenaire atteints de blennorragie sont supposés infectants, mais chez l’homme, seuls 20 % le sont.

C – Évolution actuelle :

Une nette décroissance du nombre d’isolements de souche de gonocoque est observée en France depuis 1980 (voir schéma). Cette décroissance semble se ralentir car les campagnes de prévention n’atteignent pas la totalité de la population à risque.

Évolution trimestrielle du nombre de souches de gonocoques isolées parle reseau RENAGO (1988-1989)

II – POUVOIR PATHOGÈNE :

A – Adulte :

1. Infections locales génitales :

– Chez l’homme : la blennorragie est une urétrite antérieure aiguë avec écoulement de pus parfois abondant et une dysurie (chaude-pisse). Elle survient après une incubation de 1 à 15 jours (3 à 5 en général). Elle guérit sans traitement en 15 jours à 6 mois. Cette urétrite peut être subaiguë (5 à 15 %) et parfois asymptomatique. Des complications sont possibles : infections ascendantes (orchite, épididymite, prostatite). Les infections répétées peuvent entraîner un rétrécissement de l’urètre.

– Chez la femme : c’est le plus souvent une cervicite, en général cliniquement muette (80 % des cas) avec parfois des pertes purulentes ou une urétrite. Les complications possibles sont une infection ascendante avec pyosaipynx entraînant une obstruction tubaire en l’absence de traitement. Les infections chez la femme peuvent persister 6 mois. Elles sont la source principale de dissémination du gonocoque.

2. Infections locales extra-génitales liées aux habitudes sexuelles :

Une infection pharyngée est en général asymptomatique, un érythème ou une amygdalite pouvant l’accompagner.

Les infections anales touchent environ 4 % des consultants (femmes ou homosexuels masculins). En général, elles sont asymptomatiques avec parfois un ténesme, une proctite avec sécrétions mucopurulentes dans lesquelles le gonocoque peut être mis en évidence.

Les infections oculaires sont plus rares.

3. Infections disséminées :

Elles représentent 1 à 3 % des gonococcies. Elles ont pour origine l’une des localisations précédentes. La septicémie peut entraîner des arthrites (polyarthralgie, arthrite purulente), des lésions cutanées (maculo-papules parfois nécrotiques des extrémités), une endocardite (rare, mais grave), une méningite (exceptionnelle).

B – Chez l’enfant :

Chez le nouveau-né : ophtalmie purulente pouvant entraîner la cécité. La contamination se fait au moment de l’accouchement, lors du passage dans les voies génitales. Prophylaxie : la méthode de Credé (instillation de collyre au nitrate d’argent ou à un antibiotique non sensibilisant) est obligatoire à la naissance en France.

Les infections gonococciques des enfants posent toujours des problèmes médico-légaux (inceste, viol…).

III – PHYSIOPATHOLOGIE :

Elle est mal connue, mais un modèle théorique a été développé avec les étapes suivantes :

– attachement aux cellules épithéliales

– invasion active par endocytose

– développement de l’infection sous l’épithélium.

N. gonorrhoeae possède des récepteurs pour la transferrine et la lactoferrine et il est capable d’en extraire le fer nécessaire à sa croissance.

A ce stade si des anticorps sont produits, les bactéries sont opsonisées, phagocytées avec formation de pus. Les gonocoques intra-leucocytaires ne sont pas viables.

Les facteurs qui pourraient jouer un rôle dans le pouvoir pathogène sont :

– lespili

– les facteurs d’attachement

– les protéases clivant les IgA1

– la résistance à l’action bactéricide du sérum.

IV – CARACTÈRES BACTÉRIOLOGIQUES :

A – Morphologie :

Dans un pus urétral N. gonorrhoeae se présente sous l’aspect de diplocoques à Gram (-), 0,7 x 1 |J.m de diamètre avec une face plane, une face arrondie réniforme et accolés par leur face plane en « grains de café ». Ils sont intracellulaires, dans le cytoplasme des polynucléaires ou extracellulaires. En culture ils sont polymorphes avec des formes géantes (autolyse), isolés, en diplocoques ou en tétrades.

B – Caractères culturaux :

La culture est difficile en raison des multiples exigences métaboliques. Le CO2 est nécessaire à la croissance du gonocoque. La température optimale de croissance est de 35 à 37°C. Il est sensible aux acides gras contenus dans la gélose (addition d’hémine, de sang, ou d’amidon pour prévenir cette toxicité). Il est sensible aux métaux lourds.

L’exigence en cystéine est caractéristique de l’espèce. Certaines souches sont exigeantes en glutamine, thiamine ou thiamine pyrophosphate. Ces composés devront être ajoutés au milieu après stérilisation (PolyVite X, Supplément G…). Le fer est indispensable.

La croissance de N. gonorrhoeae est inhibée par certaines espèces (streptocoque hémolytique de groupe B, levures). Aussi ajoute-t-on les antibiotiques dans le milieu de culture sélectif (milieu VCF ou VCN) :

– vancomycine qui inhibe les bacilles à Gram (+) et cocci à Gram (+),

– colistine qui inhibe les bacilles à Gram (-),

– fùngizone ou nystatine qui inhibe les levures,

– parfois du cotrimoxazole qui inhibe le Proteus (prélèvements anaux).

Ces produits inhibent 2 à 5 % des souches de gonocoques mais permettent son isolement dans les prélèvements plurimicrobiens (prélèvements vaginaux).

Kellogg a décrit 4 types de colonies selon leur aspect en transillumination oblique sur un milieu translucide.

A l’isolement les types 1 et n (colonies de petite taille) correspondent aux souches virulentes porteuses de pili.

Après repiquage les type III et IV (colonies plus larges) correspondant aux bactéries ayant perdu leurs pili deviennent prédominantes et finissent par être seules présentes.

C – Vitalité :

Elle est faible. Le gonocoque ne supporte pas la dessication, il faut donc faire un ensemencement immédiat sur milieux sélectifs ou utiliser des milieux de transport.

Le milieu de Smart au thioglycolate et au charbon activé permet la survie de la bactérie 24 à 48 heures.

Le « Transgrow Médium » est un milieu de culture en flacon hermétique contenant 10 % de CO2. On peut expédier immédiatement le prélèvement ensemencé ou après une préculture de 18 à 24 h. C’est le meilleur système de transport disponible.

La conservation des souches peut se faire en gélose ascite (environ 15 jours) mais il vaut mieux utiliser la lyophilisation et surtout la congélation à -80°C en bouillon glycérine contenant du sérum de cheval.

Le gonocoque est inhibé par le coton des écouvillons (hypochlorite…). Il faut utiliser pour les prélèvements des écouvillons en alginate de calcium ou en dacron.

D – Structure antigénique :

Les protéines de membrane externe : 3 protéines majeures ont été décrites. PI qui présente deux types principaux Pia et PIg au sein desquels il est possible de définir de nombreux sérovars grâce à l’utilisation d’anticorps monoclonaux. Une classification des souches a été proposée et elle est utilisée actuellement pour les études épidémiologiques. La protéine PU est variable non seulement d’une souche à l’autre mais présente aussi des variations pour une même souche qui se traduisent par une modification de l’aspect des colonies. La protéine PIII est stable et elle est présente également chez Neisseria meningitidis.

Les pili possèdent également une grande diversité antigénique. Leur présence est liée à l’aspect des colonies à la surface de la gélose, à la mobilité par glissement, à la compétence pour la transformation et à la virulence (attachement aux cellules épithéliales, résistance à la phagocytose).

N.B. Il existe également un facteur d’attachement différent des pili.

E – Immunité :

La variabilité antigénique des souches de gonocoque peut expliquer la chronicité des infections non traitées et l’absence de protection contre les réinfections. Elle permet aussi de comprendre les difficultés de la mise au point d’un vaccin malgré les multiples études.

Les infections gonococciques disséminées sont liées à une déficience en certains composants du complément, en particulier C6, C7 et C8. Celle-ci entraînerait une prédisposition aux infections à Neisseria.

F – Pouvoir pathogène expérimental :

Les modèles développés sont artificiels : chambre sous-cutanée chez le cobaye ou la souris, culture d’organe.

Cependant ils ont permis de connaître le déroulement de l’infection locale et servent pour les études de virulence des souches ou les études de protection passives.

V – DIAGNOSTIC BACTÉRIOLOGIQUE :

A – Prélèvements :

1. Chez l’homme :

Le prélèvement sera effectué dans l’urètre antérieur sur 2 à 3 cm avec un écouvillon en alginate de calcium, ou une goutte de pus sera prélevée au méat avec une ose. Il est possible de réactiver l’infection en faisant boire de la bière la veille au patient.

Les prélèvements seront effectués le matin avant toute miction.

2. Chez la femme :

Le prélèvement sera fait :

– dans l’endocol ou éventuellement dans les culs de sac postérieurs (après pose d’un spéculum sans lubrifiant)

– à l’orifice méatique, soit par écouvillonnage, soit en exprimant une goutte de pus en pressant l’urètre contre la symphyse pubienne.

– éventuellement à l’orifice des glandes de Bartholin ou de Skène.

3. Dans les deux sexes :

– anus : prélèvement avec un écouvillon dans le canal anal (sur 5 cm)

– pharynx : piliers de l’amygdale

– peau : grattage de lésions, biopsie

– liquides articulaires par ponction

– hémoculture.

Dans tous les cas il faut ensemencer immédiatement les milieux de culture ou utiliser un milieu de transport.

B – Examen direct :

La présence de diplocoques à Gram négatif intra et extra-cellulaires dans un pus d’urétrite aiguë permet le diagnostic de gonococcie dans au moins 90 % des cas. Par contre, pour les autres prélèvements, seule la culture est fiable.

C – Ensemencement et culture :

– échantillon mono-microbien (urètre, sang, pus…) ; sur un milieu non sélectif.

– échantillon pluri-microbien (gorge, vagin) sur milieu sélectif, type VCF.

Le diagnostic de gonocoque est établi sur les caractères suivants :

– la croissance sur milieu sélectif de cocci à Gram (-)

– l’aspect des colonies

– l’oxydase à rechercher soit avec un disque imprégné du réactif chlorhydrate de tétraméthyl-paraphénylène-diamine, soit en inondant la boîte avec le réactif en repiquant les colonies suspectes dès qu’elles deviennent rosés.

– l’acidification des sucres : seul le glucose est acidifié.

Cette acidification peut être recherchée sur milieu cystine-tryptic agar (milieu CTA) ou à l’aide de galeries commercialisées, prêtes à l’emploi.

La recherche directe de N. gonorrhoeae dans les prélèvements peut être faite par des techniques immunologiques (ELISA, immunofluorescence directe). Leurs résultats sont tout à fait satisfaisants chez les hommes, mais leur sensibilité est faible chez les femmes quand on les compare à la mise en culture. Des techniques mettant en jeu des sondes d’ARN ou d’ADN sont actuellement à l’étude.

Ces techniques de diagnostic direct ne permettent pas la réalisation d’antibiogramme. Ce dernier est indispensable car la résistance des souches aux bêta-lactamines et aux cyclines est de plus en plus fréquente.

Etant donné son faible coût, la mise en culture du prélèvement est préférable.

Par contre le diagnostic conventionnel de N. gonorrhoeae par les caractères biochimiques peut être remplacé par des méthodes rapides :

– immunologiques : elles mettent en jeu des anticorps monoclonaux

(coagglutination de staphylocoque porteur de protéine A, utilisation d’anticorps marqués à la fluorescéine )

– enzymatique : recherche de l’hydroxyprolylaminopeptidase spécifique.

N.B. N. kochii est une Neisseria qui ressemble à N. gonorrhoeae au point de vue biochimique. En culture, il forme de grosses colonies pigmentées. Isolée d’urétrites en Egypte, cette bactérie est considérée comme une sous-espèce de N. gonorrhoeae.

D – Diagnotic sérologique :

Depuis l’abandon de la gono-réaction il n’y a pas actuellement de diagnostic sérologique de la gonococcie.

VI – SENSIBILITÉ AUX ANTIBIOTIQUES :

A – Méthodes d’étude :

L’antibiogramme doit être réalisé de préférence sur le milieu GC médium base supplémenté, translucide (milieu de Kellogg). On utilise la technique des disques par diffusion en milieu gélose en respectant certaines règles concernant l’inoculum et la charge des disques.

Six antibiotiques doivent être testés :

– pénicilline et/ou ampicilline,

– chloramphénicol,

– doxycycline (ou une autre tétracycline semi-synthétique),

– érythromycine (ou un autre macrolide),

– spectinomycine (apparenté aux aminosides),

– rosoxacine (quinolone).

Pour les souches productrices de bêta-lactamase, il peut être intéressant de rechercher la sensibilité à une céphalosporine de 3e génération (céfotaxime).

L’observation d’une culture au contact du disque de pénicilline permet de suspecter une souche productrice de bêta-lactamase. Cette enzyme doit être systématiquement recherchée par l’une des méthodes suivantes :

– acidimétrie avec des bandelettes imprégnées de pénicilline G et d’un indicateur de pH, l’acide pénicilloïque formé modifie de pH du milieu ;

– la méthode de référence à la nitrocéfine (céphalosporine chromogène) : son hydrolyse par la pénicillinase entraîne la formation d’un composé pourpre ;

– la méthode à l’iode : décoloration du papier imprégné d’amidon et coloré par le lugol car l’acide pénicilloïque a une plus grande affinité pour l’iode que l’amidon ;

– la méthode Gots sur boîte de pétri avec une souche indicatrice sensible à la pénicilline (Sarcina).

B – État actuel de la sensibilité aux antibiotiques :

A la différence des autres Neisseria, le gonocoque est résistant aux aminosides in vitro. Il est cependant sensible in vivo. Un aminoside est réservé au traitement de la gonococcie : la spectinomycine (CMI : 8-32 mg/1). Peu de souches sont résistantes à cet antibiotique.

En règle générale le gonocoque est sensible à la pénicilline (CMI = 0,03 mg/1), mais cette sensibilité diminue régulièrement et le pourcentage des souches résistantes (CMI > 0,25 mg/1) s’élève régulièrement.

La résistance chromosomique est due généralement à une modification de la membrane externe ; elle porte alors sur plusieurs antibiotiques simultanément (par exemple, pénicilline, ampicilline, tétracyclines, érythromycine).

La résistance plasmidique, due à un plasmide codant une bêta-lactamase de type TEM 1, a été rapportée dans tous les pays du monde. Elle est très fréquente dans les pays anglophones.

En France elle concerne 1 à 10 % des souches de gonocoques, selon la région.

La résistance plasmidique à la pénicilline donne une CMI très élevée (CMI > 32 mg/1) à la différence de la résistance chromosomique (CMI = 2-4 mg/1).

Récemment une résistance de haut niveau à la tétracycline a été décrite dans plusieurs pays. Elle est d’origine plasmidique.

VII – LE TRAITEMENT :

A – Traitement curatif :

II doit être :

– efficace,

– sans effets secondaires,

– pouvoir être prescrit à tous les patients,

– agir rapidement pour briser la chaîne de contamination,

– ne doit pas masquer une autre MST (syphilis) ou alors la traiter également.

Le plus souvent de nombreux antibiotiques peuvent être utilisés.

Les recommandations actuelles du CDC sont les suivantes :

– Pour une urétrite aiguë ou une cervicite ceftriaxone 250 mg IM en une fois suivi de doxycycline 250 mg par jour pendant 7 jours (pour traiter également une éventuelle infection à Chiamydia trachomatis. La spectinomycine (2 g IM en une fois) ou la ciprofloxacine (500 mg per os en une fois) peuvent également être administrées.

Dans les régions à faible prévalence de souches productrices de B-lactamase, on peut utiliser l’amoxicilline (3 g per os) associée au probenecid (1g per os) en une fois.

– Pour une salpingite

céfoxitine 2 g IV toutes les 6 heures pendant au moins 48 heures plus, doxycycline 20 mg prjour per os pendant 10 à 14 jours.

– Pour une infection disséminée ceftriaxone 1g par jour ou céfotaxime 3 g par jour pendant 7 jours.

Les traitements courts suffisent en général pour guérir une gonococcie.

B – Traitement prophylactique :

II n’existe pas de vaccin. Il ne faut pas faire de traitements antibiotiques systématiques ; ils comportent plus de risques qu’ils n’apportent de résultats et entraînent une augmentation de la résistance des souches aux antibiotiques. La prophylaxie sera essentiellement individuelle (antiseptiques vaginaux, condom, hygiène, méfiance) ou générale (éducation, information, dépistage, visite périodique des sujets à risque).

NEISSERIA MENINGITIDIS :

Anciennement appelé N. intracellularis, le méningocoque a été découvert par Weichselbaum en 1887 dans Je LCR d’un sujet atteint de méningite aiguë. Proche du gonocoque, il est responsable de méningites purulentes aiguës (méningite cérébrospinale = MCS) et de septicémies gravissimes. Son isolement dans les prélèvements pharyngés est fréquent. Depuis quelques années il est isolé de prélèvements génitaux et exceptionnellement de prélèvements anaux.

Distribution mensuelle des cas déclarés d’infection à méningocoque par sérogroupe (Janvier 1988-mars 1990) FRANCE

1 – HABITAT ET ÉPIDÉMIOLOGIE :

Hôte exclusif de l’homme, N. meningitidis est isolé habituellement de prélèvements rhinopharyngés

II existe 3 sérogroupes principaux : A, B et C qui ont les mêmes caractéristiques épidémiologiques. Leur répartition est différente et la prédominance suivante est observée

A- Afrique, Sahel, pourtour méditerranéen

B- Amérique du Nord et du Sud

C- Europe occidentale

Depuis quelques années, les isolements de sérogroupe C sont plus fréquents en Europe et la prévalence du sérogroupe B augmente en Amérique Latine où il provoque des épidémies.

Le sérogroupe Y provoque des atteintes isolées souvent sérieuses. Les autres sérogroupes ne sont qu’exceptionnellement en cause dans les méningites.

Les infections à méningocoque présentent des variations saisonnières : (hiver, saison froide) favorisées par la surpopulation (promiscuité, manque d’hygiène, collectivités fermées) responsable de l’essaimage du germe. Dans les villes par exemple elles surviennent dans les quartiers à bas niveau socio-économique. En Afrique, la saison sèche correspond à une sédentarisation de la population, liée à une augmentation de la promiscuité.

Le portage pharyngé

II diminue avec l’âge ; chez les sujets de 15 à 30 ans il v a environ 10 % de porteurs sains. Le portage est parfois long (6 mois).

Le nombre de cas de méningite par rapport au taux de portage est très faible (1 pour 10 000).

Cette fréquence élevée de portage traduit une transmission facile du germe par voie aérienne. Cette transmission est capricieuse et on ne sait pas déceler les sujets réceptifs. L’entourage du malade et le personnel soignant font rarement une méningite, même s’ils sont porteurs de germe. Ceci explique que le traitement du portage peut être considéré comme inutile car le germe peut avoir disparu avant le traitement et la souche hébergée n’est pas forcément la même que celle du malade.

En dépit des difficultés pour appréhender l’épidémiologie du méningocoque, on peut édicter quelques règles simples de prophylaxie :

– le diagnostic de la maladie avec identification précise du germe et groupage sont indispensables.

– l’interrogatoire est nécessaire pour essayer de trouver une cause déclenchante.

– les mesures d’hygiène sont à préconiser pour les sujets contacts : éviter la fatigue, le stress, faire une surveillance médicale, vacciner si le méningocoque en cause appartient au groupe A ou C et faire une prophylaxie médicamenteuse en milieu fermé. Certaines mesures sont inutiles : la désinfection pharyngée, la désinfection des locaux, la recherche de portage dans l’entourage, la prophylaxie de masse, l’éviction scolaire des frères et soeurs et le traitement du portage en milieu ouvert.

II – POUVOIR PATHOGÈNE DE N. MENINGITIDIS :

A – Méningite cérébro-spinale :

Elle fait suite à une infection pharyngée qui est souvent muette.

Répartition par âge et par sexe des infections à méningocoque (1989) (entre 0 et 25 ans)

1. La forme méningitique :

Elle est observée le plus souvent chez l’enfant avant 5 ans et l’adolescent. C’est une urgence médicale : le diagnostic doit être précoce, le traitement immédiat ; la ponction lombaire fait le diagnostic.

Du point de vue clinique : le « trépied méningitique » (les trois signes caractéristiques de la méningite) est composé de l’association de céphalées, de vomissements et d’une raideur méningée (signe de Kemig), associés à une fièvre, une photophobie et des arthralgies. Ces signes peuvent être masqués par un traitement antibiotique intempestif, insuffisant (méningite décapitée) rendant le diagnostic difficile.

Le tableau est différent chez le nourrisson : hypotonie, trouble du comportement, convulsions et hyperthermie.

Sans traitement la maladie est mortelle, mais une antibiothérapie précoce et bien conduite amène une guérison sans séquelle dans la majorité des cas.

Le purpura fulminons de Henoch (ou syndrome de Waterhouse-Friderichsen) avec collapsus est une forme foudroyante proche des formes septicémiques suraiguës.

2. La forme septicémique :

La méningite n’est pas observée ou c’est un élément secondaire du tableau. Les signes cliniques associent une température 40°C, un état général altéré, avec cyanose, un purpura, des arthralgies. L’évolution se fait vers l’état de choc et un décès rapide parfois en quelques heures (purpura fulminons).

B – Infections locales :

Elles se traduisent par des infections pharyngées (angine érythémateuse), des infections respiratoires banales (service de réanimation), des infections vénériennes, rares : (urétrites, proctites) chez les homosexuels. La bactérie peut être isolée en l’absence de tout signe clinique.

III – PHYSIOPATHOLOGIE :

II est admis que le germe pénètre dans le rhinopharynx par voie aérienne, provoquant une infection locale en général inapparente qui persiste plusieurs mois.

Cette contamination est immunisante et l’immunité conférée est protectrice.

La raison de survenue d’une infection systémique est inconnue. Une infection locale (virale, par exemple) peut favoriser le développement du germe et son essaimage à partir du rhinopharynx.

Cette diffusion se fait par voie hématogène (on a abandonné la notion de passage à travers la lame criblée de l’éthmoïde sauf après traumatisme crânien).

Une septicémie accompagne toujours la méningite et peut être observée seule dans les formes graves. Le germe peut se fixer dans les méninges (cette affinité reste inexpliquée) mais aussi dans les articulations, les poumons, la peau,…

La méningite est une inflammation des méninges avec exsudât purulent et hyperleucocytose.

La multiplication de la bactérie est extra-cellulaire et après phagocytose le méningocoque n’est plus viable.

Les manifestations secondaires des formes fulminantes sont dues, sans doute, à l’endotoxine. La virulence du germe est liée à la capsule. Le sérogroupe Y est particulièrement virulent. La survenue d’infections à méningocoques peut être liée à un déficit en facteurs du complément.