L’acide oxalique provient, pour une faible part, des apports alimentaires, et pour l’essentiel du métabolisme intermédiaire, principalement de l’oxydation hépatique du glyoxylate. Il a la particularité d’être très peu soluble dans l’urine, ce qui est un facteur de lithiase urinaire en cas de production augmentée.
• Suivi d’un malade en hémodialyse.
• Intoxication à l’éthylène glycol.
Prélèvement :
À jeun de préférence. Vérifier que le patient n’a pas pris de vitamine C dans les 48 h avant le dosage comme cela lui a été demandé, car l’oxalate peut résulter de la transformation de l’acide ascorbique (vitamine C).
Prélèvement veineux sur tube sec.
Valeurs usuelles :
En général :
< 30 μmol/L (2,7 mg/L)
Facteurs de conversion
mg/L × 11 = μmol/L
mol/L × 0,09 = mg/L
Interprétation :
Insuffisance rénale chronique :
L’hyperoxalémie est une complication de l’insuffisance rénale chronique terminale, à l’origine d’arthropathies microcristallines et de néphrocalcinoses. L’oxalémie est dosée chez les malades en dialyse afin d’adapter l’efficacité de cette dernière.
Intoxication à l’éthylène glycol :
L’intoxication aiguë à l’éthylène glycol (utilisé dans l’industrie comme solvant et comme antigel) provoque une production massive d’oxalate et une acidose métabolique grave. L’oxalémie est alors très élevée.