L’acide oxalique est éliminé par le rein et il est très peu soluble dans l’urine. Son affinité avec le calcium de l’urine entraîne la formation de calculs urinaires d’oxalate de calcium.
Urines de 24 h acidifiées et conservées à 4 °C pendant la durée du recueil afin d’empêcher la cristallisation de l’oxalate (voir Prélèvements).
Valeurs usuelles :
• Chez la femme :
< 500 μmol/24 h (45 mg/24 h)
• Chez l’homme :
< 600 μmol/24 h (55 mg/24 h)
Facteurs de conversion
mg × 11 = μmol
μmol × 0,09 = mg
Interprétation :
Hyperoxalurie endogène ou primaire :
L’hyperoxalurie primaire de type I, ou oxalose, est une maladie familiale de transmission autosomique récessive, fort rare, mais grave, due à un déficit hépatique en alanine-glyoxylate aminotransférase (AGT).
Elle se manifeste dès l’enfance, parfois dès les premiers mois de la vie, par une hyperoxalurie très importante (> 1 200 μmol/24 h), une lithiase rénale oxalique très sévère avec néphrocalcinose qui provoque une insuffisance rénale. Lorsque celle-ci apparaît, l’oxalurie diminue et l’oxalate se dépose dans de nombreux organes (coeur, rétine, nerfs), de sorte que le seul traitement curatif à ce stade est la double greffe hépatique et rénale.
Hyperoxalurie exogène :
Une hyperoxalurie modérée (< 800 μmol/24 h) peut être due à une consommation excessive d’aliments riches en oxalate : rhubarbe, oseille, épinards, tomates, betteraves, poivrons, asperges, et surtout chocolat.
L’hyperoxalurie entérique est due à une augmentation de l’absorption intestinale d’oxalate en rapport avec une résection iléale, un court-circuit destiné à traiter l’obésité, une maladie de Crohn, etc.
L’oxalurie est alors de l’ordre de 1 000 μmol/24 h.
Lithiase urinaire :
Bien que 60 à 70 % des calculs urinaires soient des calculs d’oxalate, une hyperoxalurie franche est rarement constatée au cours des lithiases urinaires de l’adulte. Il est possible que certaines d’entre elles soient dues à des hyperoxaluries modérées, intermittentes (consommation irrégulière d’aliments riches en oxalate) méconnues.