Hypokaliémie

L’hypokaliémie est le désordre hydroélectrolytique le plus fréquemment rencontré en pratique clinique, notamment hospitalière. Une hypokaliémie inférieure à 3,5 mmol/L est retrouvée chez environ 20 % des patients hospitalisés.

La plupart du temps, un simple interrogatoire à la recherche d’une cause iatrogène permet d’en retrouver l’étiologie, mais il existe parfois des situations plus complexes d’hypokaliémie chronique inexpliquée parmi lesquelles le syndrome de Gitelman ou les prises inavouées de diurétiques.

PHYSIOPATHOLOGIE :

La grande majorité du pool potassique de l’organisme (environ 90 %) se trouve en situation intracellulaire : la concentration intracellulaire de K+ est estimée à 140 mmol/L contre 3 à 5 mmol/L dans le secteur plasmatique.

Les apports alimentaires de K+ sont estimés à 100 mmol/j, majoritairement éliminés par le rein.

Régulation de la kaliémie :

Deux mécanismes permettent la régulation de la kaliémie.

Transfert intracellulaire de K+ :

Lui-même est sous la dépendance de :

– l’équilibre acido-basique. L ’acidose entraîne une sortie du potassium de la cellule, alors que l’alcalose induit au contraire une hypokaliémie ;

– l’activation de la Na+/K+ ATPase membranaire : cette pompe est située à la membrane de toutes les cellules de l’organisme et favorise l’entrée du potassium dans la cellule. Cette pompe est stimulée par :

– l’insuline,

– les substances β2-adrénergiques,

– les hormones thyroïdiennes,

– l’aldostérone.

Sécrétion tubulaire de K+ :

Elle est principalement dépendante du système rénine-angiotensine-aldostérone, aboutissant à une augmentation de la kaliurèse (le cortisol a aussi un effet minéralocorticoïde intrinsèque).

Complications :

La plupart des hypokaliémies sont asymptomatiques, particulièrement lorsqu’elles sont modérées (entre 3 et 3,5 mmol/L). L’apparition de manifestations cliniques est principalement corrélée à la rapidité d’installation de l’hypokaliémie et à sa profondeur.

En dessous de 3 mmol/L peuvent apparaître des signes musculaires : fatigabilité, hypotonie musculaire, constipation. Une paralysie flasque, une rhabdomyolyse ou un iléus paralytique peuvent apparaître pour des kaliémies inférieures à 2,5 mmol/L.

Les manifestations cardiaques sont principalement représentées par des troubles du rythme.

Elles apparaissent habituellement pour des kaliémies inférieures à 2,5 mmol/L, mais peuvent apparaîtrent plus précocement (Encadré 1).

Encadré 1. Situations à risque de troubles du rythme au cours d’une hypokaliémie
Traitement digitalique, quinidinique
Traitements allongeant l’espace QT
Cardiopathie sous jacente
Hypercalcémie

L’électrocardiogramme montre habituellement :

– tout d’abord un aplatissement voire une négativation de l’onde T ;

– puis l’apparition d’une onde U avec une dépression du segment ST ; puis un élargissement de l’onde P, une augmentation de l’espace PR, un élargissement du QRS.

Les complications sont représentées par les troubles du rythme supraventriculaire, des extrasystoles ventriculaires, une fibrillation ventriculaire ou une torsade de pointe.

Enfin, dans les hypokaliémies chroniques, on peut observer un syndrome polyuropolydipsique et le développement d’une néphropathie interstitielle chronique.

DIAGNOSTIC ET ÉTIOLOGIE :

Dans un premier temps, un simple interrogatoire concernant les prises médicamenteuses (diurétiques, β-mimétiques, insuline), l’existence de troubles digestifs ( diarrhées, vomissements), l’existence d’une hypertension artérielle et l’étude de la kaliurèse permettent d’orienter simplement le diagnostic (Encadré 2 et Fig. 1).

Encadré 2. Principaux éléments du diagnostic étiologique
Prises médicamenteuses
Troubles digestifs
Hypertension artérielle
Kaliurèse
Chlorurie

Pertes extrarénales :

Au cours des pertes digestives, la kaliurèse est habituellement basse, en dessous de 20 mmol/j, mais peut parfois être anormalement élevée du fait d’une déshydratation extracellulaire et d’un hyperaldostéronisme secondaire associé, et surtout à cause du défi cit chloré dans les pertes digestives hautes. Elle peut alors orienter à tort vers une hypokaliémie liée à une perte rénale.

Pertes digestives hautes, gastriques :

Elles s’associent à une hypochlorémie et à une chlorurie basse, inférieure à la natriurèse. La kaliurèse peut être basse, mais est le plus souvent élevée :

– aspiration gastrique prolongée ;

– vomissements abondants, avoués ou non.

Pertes digestives basses (diarrhées) :

Elles s’associent habituellement à une acidose métabolique, liée à une perte digestive de bicarbonates : diarrhée aiguë, tumeur villeuse, VIPome, syndrome de Zollinger Ellison.

Maladie des laxatifs :

Son diagnostic est parfois difficile, car la prise de laxatifs n’est pas avouée :

– femmes, désir de maigrir ;

– diarrhée et prise de laxatifs inavoués ;

– kaliurèse basse.

Le diagnostic repose sur la constatation d’une mélanose colique ou sur la détection de laxatifs dans les selles ou les urines.

Pertes cutanées :

Brûlures étendues.

Pertes rénales :

Elles se caractérisent par une kaliurèse des 24 heures anormalement élevée, au-dessus de 20 mmol/j.

Les étiologies se distinguent principalement par l’existence ou non d’une hypertension artérielle (Fig. 2). L’arbre diagnostic est résumé sur la figure 3.

En dehors des situations ou le diagnostic est évident (prise de diurétiques, corticothérapie, chimiothérapie par cisplatine…), il convient d’insister sur les causes rares d’hypokaliémie chronique inexpliquées.

Prises inavouées de diurétiques :

Le terrain est le suivant : femmes, terrain psychique particulier, désir de maigrir.

Le profil biologique peut être variable selon qu’on est en période de prise de diurétique ou à distance. Typiquement, la kaliurèse est élevée avec une alcalose métabolique, mais elle peut être basse à distance de la prise.

Le diagnostic est habituellement porté par la recherche de diurétiques dans les urines. Les principaux diagnostics différentiels sont les syndromes de Gitelman (qui mime une prise de thiazidique) et le syndrome de Barrter (qui mime une prise de diurétiques de l’anse, furosémide par exemple)

Vomissements inavoués :

Le terrain est le suivant : femmes, au profil anorexique.

On retrouve une alcalose métabolique (perte d’HCl dans le liquide gastrique) avec hypochlorémie, hypochlorurie, et une kakiurèse anormalement élevée (liée au déficit chloré par fuite au niveau tubulaire).

Le traitement « d’épreuve » repose sur une hospitalisation avec perfusion de serum physiologique qui permet de contrôler les vomissements et une correction de la kaliémie par la simple correction du déficit chloré.

Acidoses tubulaires :

Le tableau biologique est évocateur, avec une acidose métabolique hyperchlorémique et un trou anionique normal.

Syndrome de Gitelman et syndrome de Barrter :

Ces maladies autosomiques récessives se traduisent toutes deux par une hypokaliémie chronique « inexpliquée » d’origine rénale (kaliurèse > 20 mmol/j), sans hypertension artérielle.

Syndrome de Gitelman :

Il est diagnostiqué à l’age adulte, le plus souvent fortuitement, ou sur des signes musculaires. Les patients sont le plus souvent asymptomatiques malgré des kaliémies extrêmement basses, et les complications cardiaques sont rarissimes. Une mutation inactivatrice sur le gène SLC 12A3 codant pour le canal Na-Cl (canal sur lequel agissent les thiazidiques) du tube contourné distal est responsable des troubles hydroélectrolytiques, aboutissant à un profil semblable à celui d’une prise de thiazidiques :

– hypomagnésémie ;

– calciurie basse ;

– risque de c hondrocalcinose articulaire précoce ?

Syndrome de Barrter :

C’est une maladie pédiatrique, le diagnostic étant porté dans la période néonatale ou dans la petite enfance (polyhydramnios, retard de croissance).

L’hypokaliémie est liée à une mutation inactivatrice d’un des canaux sensibles aux diurétiques de l’anse, rendant le tableau biologique identique à une prise de furosémide :

– calciurie avec risque de n éphrocalcinose ;

– magnésémie normale par opposition au syndrome de Gitelman.

Causes rares liées au transfert intracellulaire de K+ :

Ce sont les suivantes :

– insulinothérapie ;

– traitement par β2-stimulants ;

– alcalose aiguë ;

– intoxication à la chloroquine, théophylline ;

– paralysie hypokaliémique familiale de Westphall ;

– hyperthyroïdie.

TRAITEMENT :

Les modalités de supplémentation potassique dépendent principalement :

– de l’importance de l’hypokaliémie (< 2,7 mmol/L) ;

– du caractère symptomatique ;

– de l’existence d’un trouble du rythme ou d’un facteur aggravant (Encadré 1).

Dans ces trois situations, une hospitalisation pour supplantation intraveineuse s’impose.

Dans certaines situations, une hospitalisation peut être indiquée à but étiologique, notamment dans les situations compliquées comme les vomissements inavoués ou les prises cachées de diurétiques.

Dans les autres cas, une supplémentation orale peut être dispensée (Diffu K®, Kaleorid®, Kaleorid LP®), avec un régime adapté riche en potassium (banane, chocolat). Une hypomagnésémie doit être systématiquement dépistée et corrigée, surtout s’il existe un syndrome de Gitelman ou une tubulopathie associée.