Diabète

DÉFINITION :

Contrairement à ce que l’on pense souvent, la définition du diabète n’a pas changé, ni dans sa conception, ni dans sa norme. On définit toujours le diabète par le niveau d’hyperglycémie comportant un risque de complication spécifique : la microangiopathie diabétique, et plus précisément la rétinopathie diabétique. Ce seuil est toujours fixé à une glycémie supérieure ou égale à 2 g/L à la deuxième heure d’une hyperglycémie provoquée orale. Ce qui a été modifié, ce sont les conditions de dépistage du diabète.

Autrefois, on proposait de le réaliser en deux temps avec une présélection par le dosage de la glycémie à jeun. Lorsque la glycémie à jeun était supérieure ou égale à 1,40 g/L, on considérait qu’il n’y avait pas lieu de faire une hyperglycémie provoquée orale car elle aurait pratiquement toujours confirmé l’existence d’une glycémie à la deuxième heure de l’hyperglycémie provoquée par voie orale supérieure ou égale à 2 g/L. Lorsque la glycémie à jeun était inférieure à 1,40 g/L, on conseillait de faire une hyperglycémie provoquée orale.

Face à l’épidémie de diabète de type 2 et au caractère longtemps asymptomatique de la maladie justifiant un dépistage par une technique simple universelle, il a été proposé de ne plus recourir à l’hyperglycémie provoquée orale en dehors de cas particuliers, et de définir désormais le diabète par deux glycémies à jeun supérieures ou égales à 1,26 g/L (7 mmol/L). Ce faisant, le nombre de diabétiques ne se trouve pas modifié, avec cependant un certain nombre de discordances selon la méthode diagnostique : 20 % environ des patients déclarés diabétiques par le dosage de la glycémie à jeun ne le seraient pas par l’hyperglycémie provoquée, et à l’inverse 20 % des patients reconnus comme diabétiques par l’hyperglycémie provoquée ne le sont pas par le dosage de la glycémie à jeun. Par ailleurs, on a défini l’hyperglycémie à jeun modérée pour les glycémies comprises entre 1,10 et 1,26 g/L.

Cette hyperglycémie modérée à jeun ne comporte pas en soi de risque de microangiopathie, mais elle est un facteur de risque de macroangiopathie et surtout elle est un facteur de risque majeur de survenue ultérieure d’un diabète et justifie donc la mise en place de mesures préventives et d’une surveillance régulière.

De manière pragmatique, il serait tentant de définir le diabète par une HbA1c élevée supérieure à 6 %. En effet, plusieurs études ont montré de manière convergente que le risque de microangiopathie diabétique apparaît pour une HbA1c supérieure à 6 % avec une corrélation exponentielle (30 % de risque en plus par point supplémentaire d’HbA1c). Si cette décision n’est pas prise à l’échelle internationale, c’est que le dosage d’HbA1c reste imparfaitement standardisé (environ 20 % des dosages réalisés en France ne sont pas fiables) et surtout parce que le dosage de l’HbA1c reste un examen inaccessible à de nombreux pays en voie de développement.

En conclusion, pour évaluer le risque de diabète, de microangiopathie, de macroangiopathie, il n’y a pas lieu de demander une hyperglycémie provoquée orale mais un bilan à jeun comprenant le dosage de la glycémie, de l’HbA1c, du cholestérol, des triglycérides, et du HDL-cholestérol.

DIAGNOSTIC :

Circonstances de découverte et conduite pratique :

Le diagnostic de diabète peut être fait dans trois circonstances :

– l’existence d’un syndrome polyuropolydipsique s’accompagnant en général d’un amaigrissement contrastant avec un appétit conservé ;

– la survenue d’une complication de micro ou de macroangiopathie. Lorsqu’il s’agit d’une complication de microangiopathie, on peut alors estimer que le diabète existe de façon méconnue depuis 5 à 10 ans. En réalité, on retrouve souvent des dosages antérieurs de glycémie élevée passés inaperçus ou « oubliés » par le patient ;

– enfin, très souvent en France, le diabète est découvert lors d’un examen systématique.

Lors de la découverte d’un diabète, le médecin praticien doit se poser les questions suivantes.

_ Existe-t-il une urgence justifiant une hospitalisation ?

L’hospitalisation est justifiée :

– s’il existe une cétose ou une hyperosmolarité (hyperglycémie importante avec déshydratation) ;

– s’il existe un contexte septique ou un accident vasculaire aigu, ou enfin s’il existe une plaie du pied.

_ Quelle est l’étiologie de ce diabète ?

En faveur du diabète de type 1, on retiendra :

– l’âge de survenue avant 20 ans ;

– l ’amaigrissement important avant l’apparition du diabète ;

– l’existence d’une cétonurie ;

– l’existence d’antécédents familiaux de maladie auto-immune en sachant toutefois qu’on ne retrouve une hérédité familiale de diabète de type 1 qu’une fois sur 10.

En faveur du diabète de type 2, on retiendra le phénotype caractéristique : survenue après 40 ans et même plus fréquemment après 50 ans ;

– existence d’une hypertension artérielle ou d’une dyslipidémie caractéristique (triglycérides augmentés, HDL-cholestérol bas) associée au diabète ;

– existence d’une obésité androïde avec un périmètre abdominal supérieur à 90 chez la femme et supérieur à 100 cm chez l’homme ;

– existence d’un surpoids avec un index de masse corporelle supérieur à 25 kg/m2 ou d’une obésité avec index de masse corporelle supérieur ou égal à 30 kg/m2 ; découverte d’un diabète à l’occasion d’un examen systématique ou d’une complication ;

– existence d’une hérédité familiale retrouvée dans 30 à 50 % des cas.

Dans les situations intermédiaires, ni 1 ni 2, on peut être amené à rechercher une étiologie.

Après avoir éliminé un diabète de type 1 lent (dosage des anticorps anti-GAD et anti-IA2) on recherche en particulier un diabète pancréatique (cancer du pancréas, pancréatite chronique, hémochromatose) ou endocrinien (Cushing) ou médicamenteux (corticoïdes) ou génétique (diabète MODY, diabète mitochondrial).

Examens complémentaires :

En cas de diabète de type 1 ou de type 2 typique, aucun examen complémentaire à visée étiologique ne doit être demandé (ni évaluation de l’insulinosécrétion, ni marqueurs génétiques, ni imagerie pancréatique).

Cependant, en cas de diabète de type 2, il faut réaliser d’emblée un bilan systématique à la recherche d’autres facteurs de risques cardiovasculaires et d’éventuelles complications du diabète, dans l’immense majorité des cas asymptomatiques : prise de la pression artérielle, examen podologique, bilan lipidique, examen du fond d’oeil, électrocardiogramme. L’électromyogramme ne fait pas partie du bilan initial et de surveillance d’un diabétique. Un écho-Doppler des troncs supra-aortiques ne doit être demandé qu’en cas de risque cardiovasculaire élevé. Une échographie Doppler des artères membres inférieurs ne doit être prescrite qu’en cas de doute clinique et/ou si la mesure de la pression artérielle systolique au lit du patient, à l’aide d’une sonde doppler, montre un rapport pression à la cheville/pression au bras (PPS) < 0,9 ou > 1,30. De même, la recherche d’une ischémie myocardique silencieuse ne devrait être demandée qu’en cas de doute clinique ou de risque cardiovasculaire élevé (c’est-à-dire personne diabétique âgée de plus de 50 ans ou ayant plus de 20 ans de diabète et présentant deux facteurs de risque associés au diabète).

COMPLICATIONS :

La survenue des complications du diabète est corrélée à l’équilibre glycémique tel qu’on peut le mesurer par le dosage de l’HbA1c. À un point d’HbA1c en plus, correspond 30 % de risque d’apparition ou d’aggravation de rétinopathie, de néphropathie, de neuropathie et d’artérite distale. Un point d’HbA1c en plus majore le risque de survenue d’infarctus du myocarde de 10 à 15 %. Le risque de macroangiopathie est plus fortement corrélé à l’hypertension artérielle, à la dyslipidémie, au tabagisme, à l’hérédité familiale qu’à l’hyperglycémie qui est surtout un facteur aggravant.

Les complications du diabète doivent être systématiquement dépistées, traitées et surveillées, car elles sont le plus souvent symptomatiques.

On distingue classiquement la microangiopathie et la macroangiopathie.

Microangiopathie :

Elle associe la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie diabétiques.

Rétinopathie diabétique :

Tant que la macula n’est pas touchée, il n’y a aucun symptôme d’alerte. Il faut donc que le malade bénéficie d’un examen du fond d’oeil à la lampe à fente ou d’une rétinographie tous les ans. Toutefois, si l’HbA1c est inférieure à 6,5 %, si la pression artérielle est inférieure à 130/80 mmHg, on peut considérer qu’une surveillance du fond d’oeil tous les 2 ou 3 ans est suffisante.

Néphropathie diabétique :

La survenue de signes cliniques de néphropathie diabétique est bien tardive : oedème des membres inférieurs, hypertension artérielle. Il faut donc rechercher une néphropathie débutante en dosant la microalbuminurie. Ce dosage peut être fait sur une simple miction avec pour valeur normale une microalbuminurie inférieure à 20 mg/L. Ce n’est que si la microalbuminurie est supérieure à 20 mg/L lors de la miction au laboratoire, qu’il convient de demander un dosage sur les urines de 24 heures, dont le recueil fiable est difficile à obtenir. Avant de conclure à l’existence d’une néphropathie diabétique, on confirmera l’élévation de l’albuminurie sur un deuxième dosage, on vérifiera la normalité de l’examen cytobactériologique des urines ainsi que de l’échographie des reins et des voies urinaires (la taille des reins est normale ou augmentée au cours du diabète). Le traitement de la néphropathie diabétique fait appel en premier lieu au traitement antihypertenseur avec pour objectif une pression artérielle inférieure à 130/80 mmHg. Les bloqueurs du système rénine-angiotensine ( inhibiteurs de l’enzyme de conversion et sartans) ont montré un bénéfice spécifique pour ralentir l’évolution vers l’insuffisance rénale terminale.

Neuropathie diabétique :

Elle se caractérise dans l’immense majorité des cas par son caractère asymptomatique. Elle doit là encore être dépistée par un examen simple à répéter systématiquement tous les ans : la perception du monofilament de 10 grammes, appliqué au niveau des extrémités des orteils et sous la tête des métatarsiens. La non-perception du monofilament indique un risque accru (risque relatif = 5) de survenue d’un mal perforant plantaire et justifie des mesures préventives en particulier une éducation du patient.

Macroangiopathie :

Elle intéresse les artères coronaires, cervicocérébrales et des membres inférieurs.

Infarctus du myocarde :

La principale caractéristique de l’infarctus du myocarde chez le patient diabétique est son caractère souvent indolore. Il est par contre rarement asymptomatique, pouvant se révéler par des signes d’insuffisance cardiaque ( asthénie, dyspnée à l’effort…). La mortalité est double chez le patient diabétique par rapport au non diabétique. Toutefois, elle s’est nettement améliorée grâce au traitement intensif associant revascularisation, héparinothérapie, anti-plaquettaires, β-bloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion et statines. C’est dire l’importance d’un dépistage de l’ischémie myocardique silencieuse par électrocardiogramme d’effort ou scintigraphie myocardique thallium-persantine ou échodobutamine chez les patients diabétiques à haut risque cardiovasculaire, c’est-à-dire les patients diabétiques âgés de plus de 50 ans ou ayant un diabète évoluant depuis plus de 20 ans, associé à deux autres facteurs de risque cardiovasculaire.

Accidents vasculaires cérébraux :

Les accidents vasculaires cérébraux sont également plus fréquents chez les diabétiques. Il s’agit le plus souvent d’accidents ischémiques ou lacunaires, plus rarement d’hémorragies. Ils semblent confirmer que l’hyperglycémie favorise la transformation de la zone de pénombre péri-infarctus en nécrose, aggravant le pronostic vital et fonctionnel. Il semble donc essentiel de corriger l’hyperglycémie au cours de la survenue d’un accident vasculaire cérébral chez le diabétique et chez le non diabétique.

Artérite des membres inférieurs :

Enfin, le diabète est une cause essentielle de survenue d’artérite des membres inférieurs caractérisée par sa topographie sous poplitée, avec une occlusion de 2 ou 3 axes de jambes mais avec fréquemment une reperméabilisation de l’artère pédieuse. Cette artérite distale est souvent asymptomatique en raison de son association à une neuropathie diabétique, si bien qu’il n’y a bien souvent pas de claudication intermittente et que l’artérite se révèle d’emblée par un trouble trophique. Il faut donc dépister systématiquement l’existence d’une artérite.

Toutefois, l’échographie Doppler des artères des membres inférieurs n’est pas justifiée lorsque les pouls sont normalement perçus avec une trophicité de la peau et des phanères normale. À l’inverse, l’absence d’un pouls ou un doute clinique justifie la demande d’une échographie Doppler des artères des membres inférieurs.

Amputations :

Finalement, le diabète est responsable de 10 000 amputations en France par an (85 000 aux États-Unis). Plusieurs aphorismes doivent ici être rappelés :

– à l’origine d’une plaie du pied diabétique, il y a toujours un traumatisme ou une lésion blessante (chaussure, durillon, oeil-de-perdrix, pédicurie, mycose, ongle incarné…) mais en l’absence de douleur, ce traumatisme ou cette lésion sont passés inaperçus. Pourtant, ils auraient pu être évités !

– l’absence de douleur est responsable du retard au diagnostic et du retard à la prise en charge qui font la gravité des lésions en raison du développement d’une cellulite extensive ;

– le premier traitement est la mise en décharge absolue de la plaie : ni appui, ni frottement ;

– la prévention repose sur l’éducation des patients à risque, chaque patient diabétique doit donc bénéficier d’un examen annuel du pied permettant de graduer le risque podologique.

Par consensus international, on considère que le patient a :

– un grade 0 lorsqu’il n’y a ni n europathie ni artérite ;

– un grade 1 lorsqu’il existe une neuropathie au monofilament sans facteur de risque ;

– un grade 2 lorsqu’il existe une neuropathie avec des facteurs de risque ( artérite, déformation du pied, baisse de l’acuité visuelle, insuffisance rénale, problèmes psychosociaux) ;

– un grade 3 lorsqu’il existe des antécédents de maux perforants.

Les patients ayant un grade 2 et 3 doivent bénéficier d’une éducation, d’une prise en charge spécialisée et d’un examen du pied à chaque consultation.

En pratique, que retenir ?

Tout médecin qui voit un diabétique doit : savoir la date du dernier fond d’oeil, et demander un fond d’oeil tous les ans si l’HbA1c est supérieure à 6,5 % ;

– savoir si le patient a un risque podologique en examinant la sensibilité des pieds au monofilament ;

– savoir s’il existe un risque rénal et cardiovasculaire en demandant le dosage de la microalbuminurie.

TRAITEMENT :

Le but du traitement du diabète est de prévenir les complications de la maladie tout en maintenant une qualité de vie jugée acceptable par le patient. Les concepts thérapeutiques du diabète de type 1 et du diabète de type 2 ont évolué récemment de façon parallèle en cherchant à se rapprocher de la physiologie.

Diabète de type 1 :

En ce qui concerne le diabète de type 1, il s’agit de remplacer le mieux possible l’insulinosécrétion normale. Cette insulinosécrétion se fait selon deux modes :

– un mode basal : les cellules â du pancréas secrètent une dose de base d’insuline, y compris pendant un jeûne prolongé. Cette sécrétion va être mimée par l’injection d’une insuline lente avec une ou deux injections par jour ( Lantus®, Detemir®, NPH) ou par le débit de base d’une pompe à insuline ;

– puis lors des repas, les cellules â secrètent un pic d’insuline adapté à la composition du repas, en particulier à la quantité des glucides avec grossièrement une proportionnalité entre la quantité de glucides ingérée et le taux d’insuline secrété. On va mimer cette insulinosécrétion prandiale par des bolus d’injections d’insuline rapide (analogue rapide : Humalog® ou Novo Rapid®). Le schéma thérapeutique universel du diabète de type 1 est donc un schéma basal – prandial par multiples injections ou par pompe portable.

Le patient diabétique insulinodépendant doit donc apprendre à adapter ses doses d’insuline rapide en fonction des apports glucidiques alimentaires, et en fonction du taux de glycémie capillaire mesuré avant le repas. Il doit également mesurer sa glycémie au coucher et si possible en milieu d’après-midi pour réaliser si nécessaire une injection supplémentaire d’insuline rapide à type de correctif thérapeutique. À ce prix, le patient peut avoir le sentiment de contrôler sa maladie avec une HbA1c inférieure à 7,5 % sans augmentation du risque d’hypoglycémies sévères.

Diabète de type 2 :

Le traitement du diabète de type 2 est également en train d’évoluer, grâce à une meilleure compréhension de la physiopathologie de la maladie. En effet, le diabète de type 2 est la conséquence de trois anomalies : une insulinorésistance musculaire avec diminution de la captation du glucose et diminution de la synthèse du glycogène, une diminution de la sensibilité hépatique à l’insuline avec augmentation de la néoglucogénèse et de la production hépatique de glucose, et une défaillance de l’insulinosécrétion.

De plus, il s’agit d’une maladie évolutive caractérisée par un déficit insulinosécrétoire progressif dont le mécanisme reste mal connu comportant une part fonctionnelle et vraisemblablement une réduction de la masse de cellules β. Le traitement doit commencer par une amélioration de l’équilibre alimentaire et une augmentation de l’activité physique. Si malgré ces mesures hygiénodiététiques, l’HbA1c reste supérieure à 6 %, il est logique de prescrire de la metformine qui diminue la production hépatique du glucose. Si malgré cette monothérapie, l’HbA1c devient supérieure à 6,5 %, il est logique d’instituer une bithérapie soit par sulfamides + metformine, soit par l’association nouvelle glitazone + metformine. Si malgré cette bithérapie bien conduite avec une observance jugée satisfaisante et malgré les efforts hygiénodiététiques du patient, l’HbA1c atteint ou dépasse 7 %, il convient d’envisager une trithérapie avant de discuter le recours à l’insulinothérapie qui s’impose si l’HbA1c continue à s’élever en l’absence de prise de poids.

Situations particulières :

Elles sont discernées dans les encadrés 1-3.

Encadré 1. Urgences diabétologiques et conduite à tenir
Il existe essentiellement quatre urgences diabétologiques :
Décompensation cétosique
La décompensation cétosique d’un diabète de type 1 ou d’un diabète de type 2 à l’occasion d’un stress médical (infection sévère, accident vasculaire ischémique…).
Devant toute hyperglycémie majeure supérieure à 3 ou 4 g/L, il faut rechercher une cétonurie indiquant une carence insulinique. La présence d’une cétonurie indique le recours urgent à l’insuline quels que soient les apports glucidiques per os du patient. Si le patient vomit, ou s’il existe une raison médicale grave à l’origine de cette cétose, une hospitalisation s’impose.
Hypoglycémie
Elle peut être due à l’insuline ou aux sulfamides hypoglycémiants.
Le principal risque de l’hypoglycémie secondaire à l’insuline est d’ordre traumatique. C’est pourquoi le patient diabétique insulinodépendant doit toujours avoir l’équivalent de 3 sucres à portée de mains. Il doit toujours vérifi er sa glycémie capillaire dans les situations où une hypoglycémie pourrait avoir des conséquences graves (en particulier avant de prendre le volant de la voiture…). Un diabétique insulinodépendant doit avoir chez lui, sur son lieu de travail et éventuellement de loisirs, du glucagon ( Glucagen®) à injecter en cas d’hypoglycémie sévère avec impossibilité de resucrage per os.
L’hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants est souvent plus grave en raison du terrain sur lequel elle survient (personne âgée, vasculaire). Elle se voit surtout en début de traitement. Il est donc essentiel de commencer par des posologies faibles de sulfamides, et de ne les augmenter que très progressivement. Elle survient volontiers en fin de matinée et surtout en fi n d’après-midi. Le malade doit être averti qu’il ne doit pas prendre son sulfamide hypoglycémiant s’il ne mange pas. Il doit également avoir à portée de mains l’équivalent de 3 morceaux de sucre ou 15 grammes de glucides. Le terrain électif de l’hypoglycémie est le sujet âgé dénutri insuffi sant rénal.
Infarctus du myocarde
L’infarctus du myocarde chez le patient diabétique doit bénéficier des mêmes soins que chez le patient non diabétique.
Il faut penser à l’infarctus du myocarde chez un diabétique présentant de façon soudaine une asthénie ou une dyspnée à l’effort ou des signes digestifs ou même un simple déséquilibre inexpliqué du diabète.
Plaie du pied
Enfin, une plaie du pied chez un diabétique est une urgence et d’abord une urgence médicale. Le retard au diagnostic et le retard au traitement sont en grande partie responsable de la gravité des lésions pouvant conduire à l’amputation. Le premier geste à faire est la mise en décharge absolue de la plaie. La prévention des lésions du pied diabétique suppose un examen annuel du pied permettant une gradation du risque. Sont à risque les patients ayant un antécédent de mal perforant, les patients ayant une neuropathie associée à une artérite ou à des déformations.

Encadré 2. Grossesse et diabète
Il faut distinguer le diabète précédant la grossesse et le diabète gestationnel vrai. Le problème principal du diabète précédant la grossesse est la nécessité d’une équilibration parfaite du diabète avant même la conception.
Cette équilibration parfaite du diabète suppose le recours à l’insulinothérapie avec 6 à 8 contrôles glycémiques par jour et des injections supplémentaires d’insuline si nécessaire. La femme diabétique en âge de procréer doit donc être avertie du risque de malformation foetale lorsque la conception a lieu en milieu hyperglycémique.
Le parfait équilibre glycémique doit être prolongé tout au long de la grossesse jusque et y compris l’accouchement pour éviter la macrosomie et l’hypoglycémie néonatale et ses conséquences.
Le diabète gestationnel qui survient vers 26 semaines de grossesse et disparaît le plus souvent après la grossesse, correspond à une simple hyperglycémie maternelle pouvant être responsable de macrosomie foetale. Il doit être systématiquement dépisté par une hyperglycémie provoquée orale ou de façon pragmatique par un dosage de la glycémie à jeun et deux heures après le début du repas.
Toute glycémie à jeun supérieure ou égale à 0,90 g/L ou toute glycémie postprandiale (90 à 120 minutes après le début du repas) supérieure ou égale à 1,20 g/L, doit être considérée comme anormale au cours de la grossesse, justifi ant en premier lieu la mise en place d’un régime modérément restrictif avec des prises fragmentées, et si nécessaire le recours à une insulinothérapie.

Encadré 3. Syndrome métabolique
Le syndrome métabolique se définit par l’association d’au moins 3 des 5 facteurs suivants :
– une obésité androïde avec un périmètre abdominal supérieur à 100 cm chez l’homme et 90 cm chez la femme ;
– une hyperglycémie à jeun supérieure à 1,10 g/L ou un diabète ;
– des triglycérides supérieurs à 1,50 g/L ;
– un HDL-cholestérol inférieur à 0,40 g/L chez l’homme ou inférieur à 0,50 g/L chez la femme ;
– une pression artérielle supérieure à 130/85 mmHg.
Le syndrome métabolique majore le risque cardiovasculaire et surtout augmente le risque de diabète. À vrai dire, l’originalité de ce syndrome tient essentiellement à la répartition abdominale et en particulier viscérale des graisses, cause d’insulinorésistance. L’existence d’un seul facteur de risque associé à une obésité abdominale justifie :
– la prescription de mesures hygiénodiététiques au premier rang desquelles l’augmentation de l’activité physique (30 minutes de marche rapide par jour) ;
– une surveillance régulière car l’évolution se fait le plus souvent vers l’apparition des autres facteurs de risque cardiovasculaire initialement absents ;
– un choix préférentiel pour des médicaments améliorant l’insulinorésistance, par exemple les antagonistes du système rénine-angiotensine ( inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou sartan) pour le traitement de l’hypertension artérielle, les fibrates pour le traitement de la dyslipidémie (et les statines si le LDL-cholestérol est supérieur à 1,30 g/L), la metformine et/ou une glitazone si la glycémie s’élève.

Rôle du patient :

Dans les deux types de diabète, le rôle du patient dans la conduite du traitement est essentiel.

Pour ce faire, il est indispensable que le patient pratique l’automesure glycémique de façon pluriquotidienne dans le diabète de type 1, avec une fréquence adaptée aux objectifs dans le diabète de type 2. C’est autour de la discussion concernant les difficultés à suivre le traitement, la fréquence des autocontrôles glycémiques, les algorithmes thérapeutiques à appliquer en fonction des résultats, que se noue l’alliance thérapeutique entre médecin et patient diabétique.

Le but de l’éducation thérapeutique est de permettre au patient de gérer son traitement avec l’aide des équipes soignantes. Dans tous les cas, l’objectif d’équilibre du diabète reste une HbA1c inférieure à 7 %. Au delà, il faut revoir le traitement et chercher l’aide de spécialistes médecins ou paramédicaux.