1- QUELQUES DÉFINITIONS :
* Hépatite fulminante : se définit par un taux de prothrombine (TP) < 50% avec signes cliniques d’encéphalopathie hépatique.
Si le délai séparant l’ictère et l’encéphalopathie est > 2 semaines (< 3 mois) on parle d’hépatite sub-fulminante.
Les principaux virus incriminés sont les virus A, B, D.
* Hépatite sévère : se définit par n taux de prothrombine (TP) < 50% sans signes cliniques d’encéphalopathie hépatique.
* Hépatite virale chronique : est définie par la persistance d’une élévation du taux de transaminases plus de 6 mois après une hépatite virale aiguë.
* Virus de l’hépatite B : le VHB est un virus à ADN (famille : hépadnavirus) formée d’une capside (Ag HBc) et d’une enveloppe (Ag HBs) ; l’Ag HBe est une forme soluble de l’Ag HBc et témoigne d’une multiplication virale.
Il ne présente pas d’effet cytopathogène direct.
La lyse des hépatocytes est provoquée par la réaction immunogène de ce virus.
* Virus de l’hépatite C : le VHC est un virus à ARN (famille : Flavivirus).
Il est cytopathogène et la réponse immunitaire dirigée contre le VDC semble faible.
2- HÉPATITE VIRALE AIGUË :
– Les formes ictériques représentent 10% des cas.
– Elévation franche des transaminases ; entre 10 fois et 100 fois la normale
– Hépatite aiguë B : Incubation longue (6 semaines à 4 mois) ; asymptomatique dans 90% des cas ; les formes graves représente un cas sur 1000. l’infection aiguë devient chronique 1 fois sur 10. le diagnostic repose sur la présence de l’Ag HBs et/ou de l’IgM anti-HBc.
– Hépatite aiguë C : incubation (4 à 6 semaines) ; l’élévation des transaminases est habituellement modérée (< 10N).
L’apparition des anti-VHC est souvent tardive (la sérologie n’est positive que dans 50% des cas) => PCR.
Jamais de forme grave ; passage à la chronicité dans 50% des cas.
– Facteurs pronostiques : TP (< 50%) ; encéphalopathie hépatique (astérixis, confusion…)
– On ne traite pas l’hépatite B aiguë
– En cas d’hépatite C aiguë ictérique : aucun traitement immédiat ; réalisation d’un PCR à 12 semaines et traitement par INFpeg + ribavirine 24 semaines en cas de positivité.
En cas d’hépatite C non ictérique, réalisation d’une PCR rapidement et traitement selon le même schéma en cas de positivité.
– Histologie : ballonisation, dégénérescence acidophile, au maximum corps de Councilmann
3- HÉPATITE VIRALE CHRONIQUE :
– Il existe une élévation de transaminases depuis plus de 6 mois ; habituellement modérée (entre 1 à 5 xN) ; ALAT > ASAT (un rapport ASAT > ALAT évoque une cirrhose).
Les PAL sont habituellement normales.
– Une élévation de la bilirubine et une diminution du TP traduisent une insuffisance hépatocellulaire (cirrhose)
– Sérologie de l’hépatite B : Ag HBs + ; Ag HBc + ; Ac anti-HBs –
– Le diagnostic d’hépatite virale chronique ne peut être affirmé que par la biopsie hépatique
– Les lésions de nécrose parcellaire intéressant les hépatocytes de la lame bordante périportale (piece-meal necrosis) sont un signe histologique essentiel.
– Le score de Knodell apprécie 4 éléments (nécrose périportale, nécrose intralobulaire, inflammation portale de la fibrose).
Le score de Métavir apprécie deux éléments : l’activité et la fibrose.
4- HÉPATITE CHRONIQUE B :
– L’infection par la VHB devient chronique dans 10% des cas.
– Le portage chronique du virus B est défini par la présence de l’Ag HBs pendant plus de 6 mois.
L’Ac anti-HBc de type IgM est généralement absent.
– Il existe 3 types de portage chronique de virus B :
* Portage sain de l’Ag HBs
* Hépatite chronique peut active
* Hépatite chronique active
– La réplication virale se traduit par la présence de marqueurs de réplication : Ag HBe et l’ADN du VHB, en l’absence de l’Ac anti-HBe.
Dans certains cas, il existe une hépatite chronique B active avec mutagène HBe négatif.
Il s’agit d’infection par un virus B mutant qui est incapable de synthétiser l’Ag HBe.
– L’infection chronique par le virus B évolue en 3 phases :
* Phases réplicatives : forte multiplication virale avec réponse immunitaire insuffisante (Ag HBe +, Ac anti-HBe – ; transaminases peu élevés)
* Phase de séroconversion : forte élévation des transaminases et baisse de l’ADN viral ; la biopsie montre une hépatite chronique active ; négativation de l’Ag HBe puis apparition de l’Ac anti-HBe.
* Phase non réplicative : Ag HBe – ; Ac anti-HBe + ; ADN viral – ; deux évènement peuvent survenir à se stade (une séroconversion HBs : guérison ; réactivation du virus B).
– Le traitement n’est indiqué qu’en cas de réplication virale active ; il repose sur l’interféron, la lamivudine et l’adéfovir.
5- HÉPATITE CHRONIQUE C :
– Environs 60 à 90% des sujets contaminés par le virus C deviennent porteurs chroniques
– L’hépatite chronique C est souvent asymptomatique
– L’évolution des transaminases est très capricieuse avec importantes fluctuations
– Évolue dans 20 à 30% des cas à la cirrhose (en 10 à 20 ans) (concernent surtout les formes actives = 40%).
– Le risque de carcinome hépatocellulaire est important au stade de cirrhose
– Une biopsie hépatique est indispensable (activité de l’hépatite et indication thérapeutique)
– Il faut traiter les sujets ayant une hépatite chronique : avec score de Métavir ≥ F2 quelle que soit l’activité ; sans cirrhose décompensée ; avec une augmentation des transaminases.
– Le traitement est indiqué en cas de cirrhose (pas comme l’hépatite B) : F4. objectif : diminution du risque du CHC et une régression de la fibrose.