Les troubles du cycle menstruel sont un motif très fréquent de consultation, de la puberté à la ménopause. Les mécanismes physiopathologiques sont multiples, nécessitant une analyse séméiologique du trouble du cycle. Quelques rappels de définition sont donc nécessaires (Encadré 1)
Encadré 1. Définitions
Aménorrhée : elle se définit par l’absence de règles pendant plus de trois mois. Elle est dite primaire lorsque la patiente n’a jamais eu de règles spontanées, secondaire lorsque l’absence de règles s’installe après l’existence de cycles plus ou moins réguliers, enfin, primo-secondaire si des règles sont survenues sous traitement, mais jamais spontanément.
Spanioménorrhée : elle est défi nie par des cycles longs (≥ 35 jours) réguliers ou irréguliers.
Ménorragies, métrorragies et ménométrorragies : les premières correspondent à des règles trop abondantes, les secondes se défi nissent par des saignements entre les règles, les troisièmes enfi n sont la combinaison des deux.
Hémorragie génitale : elle correspond à tout saignement extériorisé par la vulve, quelle que soit son origine : utérine, vaginale ou cervicale et anormal par son abondance ou par son moment de survenue dans le cycle.
Après avoir déterminé l’origine du saignement par un examen au spéculum et la nature du trouble du cycle, une orientation diagnostique et une prise en charge thérapeutique pourra être décidée, conditionnée également par l’âge d’apparition du symptôme.
Nous distinguons quatre périodes différentes :
– puberté ;
– période de vie génitale active ;
– périménopause ;
– ménopause.
L’orientation diagnostique et le traitement dépendent de l’âge de découverte.
PENDANT LA PUBERTÉ :
Les troubles des règles les deux années qui suivent la ménarche sont fréquents et correspondent à la période de maturation de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien. Plus de la moitié des cycles sont anovulatoires la première année qui suit les règles (Fig. 1). Il n’y a pas lieu de réaliser un bilan dans les 2 ans qui suivent les premières règles.
Aménorrhée primaire :
Diagnostic et étiologie :
Une aménorrhée primaire nécessite une enquête étiologique lorsqu’elle persiste à l’âge de 16 ans. L’orientation diagnostique est fonction du développement pubertaire et des valeurs des gonadotrophines.
Absence de signes pubertaires :
En l’absence de signes pubertaires, le dosage des gonadotrophines (FSH-LH : hormones folliculostimulante et lutéinisantes) oriente le diagnostic :
– FSH-LH élevées : insuffisance ovarienne primitive ; FSH-LH normales ou basses : hypogonadisme hypogonadotrope congénital ou tumoral (cf. figure 1).
Développement pubertaire normal :
Deux mécanismes sont à envisager : soit une anomalie de la filière génitale empêchant l’écoulement normal du flux menstruel, soit une anomalie hormonale, quelle que soit son étiologie.
On élimine aisément une cause anatomique locorégionale :
– imperforation hyménéale, malformations cervicovaginales : habituellement révélées par des douleurs menstruelles au moment de l’âge des premières règles ; le toucher rectal retrouve l’hématocolpos ;
– a génésies müllériennes, syndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser (agénésie utérovaginale) : à l’examen on retrouve une cupule vaginale mais l’utérus est absent ; les ovaires sont parfaitement normaux ;
– un développement mammaire isolé sans pilosité puboaxillaire (parfois un léger duvet axillaire existe) associé à un vagin borgne évoque un syndrome de résistance aux androgènes (anomalie du fonctionnement des récepteurs aux androgènes). La LH est élevée, la FSH normale, la testostérone plasmatique est augmentée (4 à 5 fois les taux masculins), le caryotype est de type masculin (XY). L’ablation des testicules intra-abdominaux ou inguinaux est impérative (risque de gonadoblastome). Un traitement hormonal par oestrogène et progestatif est prescrit après la castration.
En l’absence d’une anomalie anatomique, le dosage des gonadotrophines oriente le diagnostic :
– FSH et LH élevées : insuffisance ovarienne prématurée : cause hypothalamo-hypophysaire, quelle que soit la cause, génétique, iatrogène ou fonctionnelle ;
– FSH normale, LH augmentée : syndrome des ovaires micropolykystiques ;
– FSH, LH normales ou basses : cause centrale, fonctionnelle ou organique.
Traitement :
Le traitement dépend de la cause.
En cas d’impubérisme, une substitution en oestrogène par paliers progressivement croissants permet l’acquisition des caractères sexuels secondaires, puis par l’apport d’un progestatif l’apparition d’une hémorragie de substitution.
Ce traitement ne doit s’envisager qu’en milieu pédiatrique spécialisé.
En cas de syndrome des ovaires micropolykystiques à révélation pubertaire, le traitement est le même qu’en cas d’aménorrhée secondaire (cf. supra).
Spanioménorrhée, aménorrhée secondaire :
Diagnostic et étiologie :
Souvent transitoire et fonctionnelle, la spanioménorrhée doit cependant faire rechercher certaines étiologies. Les étiologies des aménorrhées secondaires sont identiques.
Présence d’une hyperandrogénie clinique (hirsutisme, alopécie séborrhéique, acné) :
Le plus fréquemment, il s’agit d’un syndrome des ovaires micropolykystiques qui se révèle à la puberté.
Il associe une anovulation, une hyperandrogénie clinique et ou biologique et fréquemment une surcharge pondérale de type androïde (tour de taille > 80 cm) et une insulinorésistance.
À la puberté, il est difficile de le distinguer de l’hyperandrogénie physiologique. La résolution dans le temps de la spanioménorrhée est rassurante.
L’hyperandrogénie peut être le témoin d’une hyperplasie congénitale des surrénales à révélation tardive (bloc en 21-hydroxylase). Seul le dosage de la 17-hydroxyprogestérone à 8 heures et après injection de Synacthène® immédiat permet d’en faire le diagnostic (valeur sous stimulation ≥ 10 ng/mL).
Beaucoup plus rarement, un syndrome de Cushing peut être retrouvé mais les signes d’hypercorticisme sont au premier plan.
Exceptionnellement, des tumeurs sécrétantes d’androgènes peuvent être découvertes, l’hyperandrogénie sévère aboutissant à une virilisation rapide de la patiente.
Absence de signes d’hyperandrogénie :
Rarement, la spanioménorrhée peut être un signe d’insuffisance ovarienne primitive qu’elle soit congénitale (dysgénésies gonadiques), auto-immune ou iatrogène (chimiothérapie ou radiothérapie).
La prévalence de l’insuffisance ovarienne prématurée est estimée à 2 % de la population féminine.
Des bouffées de chaleur sont très fréquemment retrouvées. Les gonadotrophines FSH et LH sont élevées.
Il faut rechercher la notion de terrain familial de « ménopause précoce ».
La spanioménorrhée peut exceptionnellement se rencontrer dans des anomalies congénitales citées précédemment (mutations du récepteur de la FSH, de la GnRH, mutations Kal-1 et Kal-2), rendant nécessaire un bilan génétique spécialisé.
Si la spanioménorrhée persiste deux ans après la ménarche, on réalise le bilan suivant (Fig. 2) :
– LH et FSH, oestradiol pour dépister une insuffisance ovarienne primitive. La LH peut être augmentée dans le syndrome des ovaires micropolykystiques, une élévation de la FSH et de la LH témoigne d’une insuffisance ovarienne primitive ;
– prolactine ;
– IRM hypophysaire en présence d’une insuffisance gonadotrope ou d’une hyperprolactinémie ;
– androstènedione, testostérone ;
– 17-hydroxyprogestérone avec test au Synacthène® ;
– si surpoids et hyperandrogénie : SHBG (sex hormon binding globulin), glycémie et insulinémie à discuter ;
– éventuellement une échographie pelvienne pour déterminer l’aspect ovarien.
Traitement :
Le traitement dépend de la cause :
– syndrome des ovaires micropolykystiques avec manifestations cliniques d’hyperandrogénie : acétate de cyprotérone (Androcur®) 1 cp/j pendant 20 jours sur 27 associé à 2 mg d’oestradiol ;
– syndrome des ovaires micropolykystiques sans hyperandrogénie ou modérée : progestatif 10 jours par mois permettant la régularisation des cycles ; exemple : dydrogestérone (Duphaston®), acétate de chlormadinone (Lutéran®) ou progestérone micronisée ( Utrogestan®) ;
– syndrome des ovaires micropolykystiques et nécessité de contraception : contraception à climat oestrogénique ( Jasmine®, Diane 35®, Triafemi®) ;
– insuffisance ovarienne primitive : traitement substitutif en oestrogènes et progestatifs soit per os en l’absence de contre-indications (exemple : Climaston® 2/10) ou par voie extradigestive (Estreva®, 3 pressions par jour 25 jours par mois, et Utrogestan® 200 mg du 16e au 25e jour du mois, permettant ainsi l’apparition d’une hémorragie de privation, l’aménorrhée étant mal vécue le plus souvent).
Une contraception peut être recommandée si nécessaire (la perte de la fertilité n’est pas absolue lors de l’installation de l’insuffisance ovarienne primitive).
Le traitement des insuffisances gonadotropes dépend de la cause. En général, un traitement de substitution est souhaitable car il permet de prévenir à long terme l’ostéoporose et à court terme maintient la trophicité des organes génitaux.
En cas d’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle, il faut envisager une contraception car la reprise de cycles ovulatoires est parfaitement possible.
SOPK : syndrome des ovaires polykystiques.
Ménométrorragies pubertaires :
Elles touchent 2 à 5 % des adolescentes. Le plus souvent ces métrorragies pubertaires sont fonctionnelles en rapport avec l’anovulation.
Cependant les troubles de l’hémostase peuvent êtres révélés lors de premiers cycles.
Une situation rare mais grave est la révélation d’une maladie hémorragique lors des premières règles. Il est urgent d’apprécier l’importance de l’hémorragie et son retentissement hémodynamique. Si besoin, il faut prévoir en urgence un bilan sanguin : numération formule sanguine (NFS), groupe rhésus, recherche d’anticorps irréguliers, bilan de coagulation.
Diagnostic et étiologie :
En cas de suspicion de troubles de l’hémostase, l’interrogatoire retrouve souvent un terrain hémorragique : épistaxis, hémorragies postopératoires au cours des amygdalectomies, gingivorragies, etc.
On peut rencontrer les déficits en facteurs V, VII, VIII, X, maladie de von Willebrand, les thrombopathies (maladies de Glanzmann, de Bernard et Soulié, etc.).
Après avoir évalué le retentissement hémodynamique du saignement, un bilan de première intention s’impose :
– NFS, plaquettes ;
– taux de prothrombine, temps de céphaline activé ;
– temps de saignement par la méthode d’IVY ;
– fibrinogène ;
– facteur VIII ;
– facteur von Willebrand antigène ;
– facteur von Willebrand cofacteur de la ristocétine.
En cas de saignement grave, l’hospitalisation s’impose et des traitements spécifiques peuvent être administrés. Des oestrogènes à fortes doses associés à un progestatif permettent la restauration de l’endomètre relayé par une pilule oestroprogestative normodosée. En cas de contreindication aux oestrogènes, des progestatifs associés à des antifibrinolytiques sont proposés.
Enfin des lésions organiques peuvent occasionner des saignements génitaux, à rechercher par un examen clinique soigneux ; les saignements apparaissent alors de façon anarchique, non rythmés par les cycles, parfois associés à des douleurs pelviennes. D’exceptionnelles tumeurs cervicovaginales ou sécrétantes de l’ovaire et plus souvent des infections génitales hautes et des grossesses déniées compliquées peuvent être retrouvées. Il faut savoir évoquer la possibilité d’un traumatisme vulvaire.
Après exclusion des autres causes, l’étiologie fonctionnelle peut être retenue. L’absence de cycles ovulatoires avec alternance de spanioménorrhée et d’hyperménorrhée est à l’origine du saignement.
Le traitement comporte un antifibrinolytique (acide tranéxamique : Exacyl®, Spotof®, 2 à 3 g/j au moment des règles) en période hémorragique puis d’un progestatif 10 jours par mois (Duphaston®, Utrogestan®, Lutéran®, etc.).
Une contraception oestroprogestative peut être également proposée en cas de nécessité contraceptive.
EN PÉRIODE D’ACTIVITÉ GÉNITALE :
Aménorrhée :
Après avoir éliminé cliniquement une grossesse, il faut évoquer :
– en fonction des antécédents, une cause locorégionale, principalement une synéchie utérine post-curetage (oligoménorrhée puis aménorrhée) ;
– une cause endocrinienne : hyperprolactinémie (galactorrhée inconstante) le plus fréquemment, syndrome des ovaires micropolykystiques si signes d’hyperandrogénie, hypo- et hyperthyroïdie, syndrome de Cushing ; une cause hypothalamique fonctionnelle :
– maigreur, restriction alimentaire, anorexie mentale ;
– une insuffisance ovarienne prématurée (bouffées de chaleur) ;
– toute maladie altérant l’état général.
La suspicion d’une cause locale nécessite la réalisation d’une échographie génitale et éventuellement d’une hystéroscopie à visée diagnostique.
Spanioménorrhée :
Chez une femme normalement réglée auparavant, l’apparition d’une spanioménorrhée doit faire rechercher :
– un début d’insuffisance ovarienne ; des bouffées de chaleur et une alternance avec des cycles courts sont fréquemment retrouvés ;
– un syndrome des ovaires micropolykystiques qui s’accompagne alors de signes d’hyperandrogénie et souvent d’un surpoids ; il est inhabituel que ce syndrome soit révélé après trente ans ;
– une hyperprolactinémie ;
– une dysovulation idiopathique, favorisée en contexte de stress et de surmenage ;
– toute maladie endocrinienne ou générale peut perturber le cycle menstruel et l’examen clinique doit être exhaustif : hypo- ou hyperthyroïdie, syndrome de Cushing, insuffisance rénale etc.
Qu’il s’agisse d’une aménorrhée ou d’une spanioménorrhée, l’orientation diagnostique et la décision thérapeutique sont identiques à celles des aménorrhées secondaires de l’adolescente.
Les examens complémentaires devant une aménorrhée ou spanioménorrhée sont résumés dans la figure 3.
Ménométrorragies :
Il faut évoquer :
– une grossesse compliquée : fausse couche spontanée, grossesse extra-utérine nécessitant un dosage urgent des hCG ;
– une cause utérine : myomes sous-muqueux (caillots), polypes (métrorragies), hyperplasie endométriale, adénomyose (douleurs associées aux saignements) ;
– une cause infectieuse : cervicite, endométrite, infection à Chlamydiae, à évoquer selon le contexte (partenaires multiples, jeune âge), associée à des douleurs pelviennes le plus souvent et nécessitant la réalisation de prélèvements bactériologiques. Les saignements des cervicites sont volontiers provoqués (apparaissant après un rapport sexuel), le col est congestif, la glaire peut être purulente ;
– une cause néoplasique : cancer du col de l’utérus (saignements anarchiques de faible abondance), cancer de l’endomètre après 40 ans ; une tumeur ovarienne bénigne ou plus rarement maligne ;
SOPK : syndrome des ovaires polykystiques.
– une cause fonctionnelle : atrophie endométriale sous progestatifs ou oestroprogestatifs, une dysfonction ovulatoire avec insuffisance lutéale particulièrement fréquente en périménopause ;
– un trouble de l’hémostase acquis : thrombopénies périphériques (purpura thrombopénique immunologique) ou centrales (hémopathies, aplasie), hypoprothrombinémies (traitement par antivitamine K, cirrhoses) ;
– une cause iatrogène : les dispositifs intra-utérins au cuivre occasionnent des ménorragies, un traitement inadapté en oestrogène ou progestatif entraîne plus volontiers des spottings.
L’examen gynécologique permet de localiser l’origine du saignement : endo-utérin, cervical ou vaginal. Il permet de vérifier l’aspect du col et de réaliser selon le contexte une biopsie de l’endomètre ou des prélèvements bactériologiques.
Le frottis de dépistage ne doit pas être réalisé pendant l’épisode de saignement, mais si l’aspect du col est suspect, des biopsies doivent être réalisées. Le toucher vaginal recherche une augmentation du volume de l’utérus, une masse annexielle.
Dans tous les cas, une évaluation de la déperdition ferriprive doit être faite par la réalisation d’une numération formule sanguine et d’une ferritinémie. En effet certaines femmes tolèrent des ménorragies importantes pendant de nombreuses années qui associées à des grossesses répétées peuvent être à l’origine d’une anémie sévère.
En fonction du contexte clinique on complète le bilan par une échographie génitale qui permet de faire le diagnostic des lésions bénignes utérines : myomes sous-muqueux, polypes, hypertrophie de l’endomètre et adénomyose.
Toute anomalie de l’endomètre doit faire réaliser une hystéroscopie à visée diagnostique et thérapeutique : biopsie d’une hyperplasie, exérèse d’un polype, résection d’un myome sous muqueux.
Après avoir éliminé une pathologie organique, on retient le diagnostic de ménométrorragies fonctionnelles soit par atrophie de l’endomètre, en particulier sous contraception progestative et parfois sous contraception oestroprogestative.
Dans tous les cas l’endomètre est très fin en échographie.
Traitement :
La prise en charge thérapeutique de ménométrorragies fonctionnelles dépend de la nécessité d’une contraception (Fig. 4).
En cas de nécessité de contraception, on évite les microprogestatifs et on peut alors proposer un dispositif intra-utérin au lévonorgestrel (Mirena®). Si une contraception oestroprogestative est souhaitée, un changement de génération de progestatif et de dosage d’éthyniloestradiol peut être essayé. Les dispositifs intra-utérins au cuivre sont à déconseiller car ils sont à l’origine de ménorragie.
En l’absence de nécessité de contraception, l’apport d’un progestatif du 16e au 25e jour du cycle permet de régulariser et de diminuer le flux menstruel.
Les pathologies myométriales, les polypes doivent être prises en charge chirurgicalement.
PENDANT LA PÉRIMÉNOPAUSE :
La période qui précède l’arrêt définitif des règles, de durée variable d’une femme à l’autre, est marquée dans l’immense majorité des cas de troubles du cycle.
Dans un premier temps, les cycles se raccourcissent (inférieurs à 26 jours), puis apparaît une période d’alternance de cycles courts et de spanioménorrhée avant d’aboutir à une aménorrhée.
En parallèle apparaissent des bouffées de chaleurs qui alternent avec des mastodynies et des ménorragies, signant la mauvaise qualité de l’ovulation et du déficit en progestérone (hyperoestrogènie relative).
Après avoir éliminé une cause organique très fréquente à cet âge, par une échographie génitale, voire une hystéroscopie, il est possible de traiter ces troubles par l’apport d’un progestatif de type prégnane (acétate de chlormadinone : Lutéran®) ou norprégnane du 16e au 25e jour du cycle.
En cas de besoin contraceptif, on propose par exemple un progestatif norprégnane ou prégnane 20 jours sur 27.
Ne jamais banaliser des saignements en périménopause, une exploration est indispensable.
APRÈS LA MÉNOPAUSE :
Tout saignement qui apparaît après la ménopause mérite une exploration au moins échographique pour évaluer l’endomètre qui doit être atrophique.
Au moindre doute une hystéroscopie s’impose (épaisseur endométriale de plus de 4 mm). En effet à cet âge, un cancer de l’endomètre doit être éliminé (pic de fréquence entre 55 et 59 ans). L’hypertension artérielle, le diabète de type II et l’obésité sont souvent associés au terrain favorisant la néoplasie endométriale.
Les néoplasies cervicales peuvent aussi se rencontrer à cette tranche d’âge où les femmes sont peu dépistées.
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