Définition et diagnostic :
DÉFINITION :
Une acidose métabolique est définie par l’association d’un pH sanguin acide (inférieur ou égal à 7,37) à une diminution de la réserve alcaline (inférieure ou égale à 24 mmol/L).
DIAGNOSTIC :
Les signes cliniques sont non spécifiques et inconstants.
– La polypnée témoigne de l’hyperventilation alvéolaire. Il s’agit de la compensation respiratoire physiologique qui est insuffisante pour corriger le pH sanguin. Sur la gazométrie, la PaCO2 diminue, alors que la PaO2 est normale, de même que la saturation artérielle en oxygène. La gazométrie d’une acidose métabolique est donc :
– pH < 7,37, HCO3– < 24 mmol/L, PaCO2 < 40 mmHg, PaO2 > 90 mmHg, SaO2 > 95 %.
– L’hypertension est liée à la sécrétion de catécholamines. En cas d’acidose grave, une dépression myocardique, voire un état de choc peuvent s’installer.
– Des troubles neuropsychiques sont possibles : confusion mentale, voire coma dans les formes graves.
Exploration :
Devant une acidose métabolique, la conduite diagnostique doit être stéréotypée. Il faut successivement : calculer le trou anionique (TrA) sanguin, vérifier le caractère purement métabolique de l’acidose et calculer le TrA urinaire pour connaître la réponse rénale à l’acidose.
TROU ANIONIQUE SANGUIN :
Dans un premier temps, il faut toujours déterminer le TrA sanguin à partir du ionogramme.
TrA = (Na+ + K+) – (Cl– + HCO3–)
La valeur normale est 12 ± 2 mmol/L (8 à 16 mmol/L). Le TrA est constitué essentiellement par les anions protéinates (surtout l’albumine), et un peu par les sulfates, les phosphates et les anions organiques.
Ce simple calcul permet de distinguer les deux grands types d’acidose métabolique que sont les acidoses avec anions indosés, et les acidoses hyperchlorémiques.
Dans les acidoses avec anions indosés, la chlorémie reste normale.
Ceci signifie qu’il existe une surcharge, ou un défaut de catabolisme ou d’excrétion d’anions qui remplacent le Cl–.
Dans les acidoses hyperchlorémiques, la chlorémie s’élève car les HCO3
– consommés sont remplacés par du Cl–. Ceci signifie que la surcharge acide comporte l’anion Cl– ou un anion éliminé dans les urines avec le Na+, ce qui entraîne une stimulation de la réabsorption du Cl– .
Parfois, les deux types d’acidose peuvent s’associer : il existe alors une augmentation du TrA, alors que la chlorémie est moins basse qu’en cas d’acidose avec anions indosés. Une situation fréquente est celle du patient ayant une acidose avec anions indosés vue alors que l’acidose a déjà bénéficié d’un traitement symptomatique (par exemple perfusion de HCO3–). Dans ce cas, le TrA persiste, alors que les HCO3– se sont normalisés.
Il n’y a pas de « piège » particulier dans le calcul du TrA. Toutefois, certaines situations cliniques sont associées à des variations, en général non significatives du TrA.
VALEUR ATTENDUE DE LA PACO2 :
Il faut s’assurer du caractère purement métabolique d’une acidose, en calculant la valeur attendue de la PaCO2 pour le degré d’acidose observé :
¢PaCO2 = ¢ HCO3– ´ 1,25
Par exemple : si la réserve est à 16 mmol/L, la PaCO2 attendue doit être de 28 mmHg. Le calcul est le suivant :
deltaHCO3– = 26 – 16 = 10 10 x 1,25 = 12,5
deltaPaCO2 = 40 – 12,5 = 27,5 mmHg
Si la PaCO2 est supérieure à 28 mmHg, c’est qu’il existe une composante respiratoire à l’acidose.
TROU ANIONIQUE URINAIRE :
Il faut déterminer le TrA urinaire pour savoir si la réponse rénale est adaptée ou pas. L’excrétion de la charge acide se fait essentiellement par le NH4 + ; sa valeur est d’environ 40 mmol/j chez un sujet de poids normal et ayant une alimentation équilibrée.
En cas d’acidose d’origine extrarénale, le rein va pouvoir multiplier par cinq l’excrétion des H+ par le NH4 + . Une acidose extrarénale s’accompagne donc d’une élévation importante du NH4 + qui devient supérieur à 80 mmol/j. Le NH4 + n’est pas dosé couramment par les laboratoires, mais on peut connaître indirectement son excrétion rénale par l’analyse du TrA urinaire, car ce cation est éliminé avec du Cl– dans les urines.
Normalement, dans les urines : (Na+ + K+) – Cl– > 0
En effet, ce sont surtout des anions qui ne sont pas dosés comme les sulfates, les phosphates et les anions organiques.
La formule pour connaître précisément le NH4 + urinaire est : NH4 + = 82 – 0,8 (Na+ + K+ – Cl–)
En cas d’acidose avec réponse rénale adaptée, l’augmentation du NH4Cl va inverser le TrA urinaire qui devient négatif.
En cas d’acidose avec réponse rénale inadaptée (le rein est tout ou partie responsable de l’acidose), le TrA urinaire reste positif avec une excrétion de NH4Cl inférieure à 80 mmol/j.
pH URINAIRE :
Il n’a pas d’intérêt en pratique courante dans le bilan étiologique d’une acidose métabolique.
En effet, l’interprétation du pH urinaire dans l’exploration d’une acidose est rendue difficile pour de multiples raisons.
– Il faut d’abord s’assurer de l’absence d’infection urinaire à germe uréasique (comme Proteus), car le pH devient alcalin sous l’effet de l’uréolyse bactérienne.
– L’ADH étant nécessaire à l’acidification des urines, le pH urinaire ne peut être analysé que chez un sujet en position debout et en relative restriction hydrique.
– Le pH urinaire ne peut s’interpréter que si la kaliémie est normale.
En effet, nous avons vu que les dyskaliémies modifiaient la disponibilité rénale du NH3. L’hypokaliémie augmente la disponibilité du NH3, ce qui permet aux H+ d’être éliminés sous la forme de NH4 + , d’où un pH urinaire « alcalin ». L’hyperkaliémie diminue la disponibilité rénale du NH3, ce qui tend à favoriser l’excrétion des H+ sous forme libre, d’où un pH urinaire « acide ».
De même, un traitement par corticoïdes augmente la disponibilité rénale du NH3.
INFLUENCE DE L’ACIDOSE SUR LA KALIÉMIE :
Dans le bilan d’une acidose, il faut mesurer la kaliémie, car cette dernière est influencée par l’équilibre acide-base. En cas d’acidose aiguë minérale (acidoses tubulaires distales), la kaliémie s’élève par issue de K+ de la cellule. Cet effet n’est pas présent en cas d’acidose aiguë organique (acidose lactique). En revanche, l’acidose chronique est souvent associée à une hypokaliémie par fuite rénale de K+.
Étiologies des acidoses métaboliques :
Les mécanismes en cause dans la survenue d’une acidose métabolique sont au nombre de quatre : surcharge acide, défaut d’excrétion de la charge acide, perte de bases et acidose de dilution.
SURCHARGE ACIDE :
La capacité du rein à éliminer une charge acide est limitée en dépit de l’augmentation physiologique de l’excrétion rénale des protons sous forme de NH4Cl. En cas de surcharge acide, une acidose peut donc se développer en dépit de l’augmentation de l’excrétion urinaire d’acide.
Surcharge acide exogène :
Les étiologies sont :
– l’apport de NH4Cl, de chlorydrate de lysine ou d’arginine, de sulfate de méthionine.
L’acidose est hyperchlorémique. Il existe souvent un trou osmotique sanguin dont témoigne la différence entre l’osmolalité mesurée par le delta cryoscopique et l’osmolalité calculée : (2 ´ Na+) + 10. Cette différence s’explique par la présence du toxique ou de ses métabolites dans le plasma ;
– l’intoxication (soit accidentelle, soit dans un but suicidaire) par le méthanol, l’acide acétylsalicylique, l’éthylène glycol et le paraldéhyde.
Dans tous les cas, un TrA sanguin est présent, constitué par l’anion toxique ou ses métabolites.
L’intoxication par l’éthylène glycol associe des troubles neurologiques (pseudoéthylisme) à une insuffisance rénale aiguë avec présence de très nombreux cristaux d’oxalate de calcium dans les urines et dans le parenchyme rénal.
L’intoxication par le méthanol associe un pseudoéthylisme, des douleurs abdominales avec vomissements, des troubles de la vision à type d’oedème rétinien et de papillite.
L’intoxication par le paraldéhyde est observée chez les alcooliques et les toxicomanes. Elle associe des douleurs abdominales, des signes neurologiques, et une hyperleucocytose. Le diagnostic est fait par exclusion, car aucun métabolite ne peut être dosé.
L’intoxication salicylée est associée à une alcalose respiratoire qui génère une acidose lactique. Ceci explique, plus que la présence de l’anion salicylate, le TrA observé.
Surcharge acide endogène :
Acidose lactique :
Il s’agit de l’accumulation d’acide lactique du fait d’un deséquilibre entre production et consommation de cet acide. La production se fait dans les tissus ne possédant pas d’enzymes mitochondriales du cycle de Krebs, ou en cas de métabolisme cellulaire en anaérobiose. La consommation se fait dans le cycle de Krebs en aérobiose, et par la néoglucogenèse hépatique et rénale (cycle de Cori). La lactacidémie normale est de 1 mmol/L.
On parle d’acidose lactique si la lactacidémie est supérieure à 5 mmol/L. En général, le dosage n’est pas utile pour le diagnostic qui est facilement fait devant une acidose sévère (pH < 7,10 et HCO3– < 10 mmol/L), avec TrA dans un contexte clinique évocateur.
Les biguanides (metformine : Glucophaget, Stagidt) sont de très bons antidiabétiques, mais leur utilisation est limitée par le fait qu’ils peuvent bloquer la néoglucogenèse, et donc générer une acidose lactique. Ils sont contre-indiqués ou doivent être arrêtés dans les cas suivants :
– insuffisance rénale, insuffisance hépatocellulaire, insuffisance cardiaque ou respiratoire ;
– situations à risque d’insuffisance rénale aiguë, comme après injection de produit de contraste iodé ou de molécules néphrotoxiques ;
– toutes les situations de « stress » : anesthésie, chirurgie, déshydratation, infection…
À noter la fréquence des causes intriquées d’acidose lactique, comme par exemple un état de choc à l’origine d’une hypoxie tissulaire générant des anions lactates et se compliquant d’insuffisance hépatique et rénale réduisant leur consommation.
Acidocétose :
· Acidocétose diabétique
Une acidocétose s’observe surtout chez le sujet diabétique de type I en carence insulinique. La carence en insuline a un impact sur le tissu adipeux et sur le foie. Dans le tissu adipeux, la carence en insuline active la lipase hormonosensible, ce qui entraîne la libération de grandes quantités d’acides gras. Dans l’hépatocyte, la carence en insuline fait chuter le taux de malonyl-coenzyme A (CoA), ce qui permet aux acides gras d’être métabolisés dans les mitochondries en acétyl-CoA, puis en cétoacides. Les cétoacides sont constitués d’acide acétoacétique (qui sera métabolisé en acétone), et d’acide bêta-hydroxybutyrique. Seulement une partie des cétoacides seront utilisés par le cerveau et le rein à des fins énergétiques, d’où leur accumulation dans le plasma.
L’acidocétose diabétique associe des signes neurologiques (confusion, voire coma), à une déshydratation extracellulaire (secondaire à l’hyperglycémie avec glycosurie), et à une odeur acétonique de l’haleine. La biologie révèle une hyperglycémie associée à des corps cétoniques dans le sang (acétest positif dans le sérum dilué huit fois) et les urines, une acidose sévère avec pH inférieur à 7,3 et HCO3– inférieur à 10 mmol/L, avec TrA.
L’hyperkaliémie de transfert initiale régresse sous l’effet du traitement. Parfois, il n’y a pas de TrA, car le rein élimine tous les corps cétoniques si la carence en insuline s’installe lentement.
· Autres acidocétoses
– Acidocétose de jeûne : la diminution de l’insuline secondaire au jeûne entraîne une acidose modérée.
– Acidocétose alcoolique : le jeûne, associé à l’ingestion massive d’alcool, souvent aggravé par des troubles digestifs (vomissements et/ou diarrhée), entraîne une lipolyse majeure, avec formation de corps cétoniques. La biologie est différente de celle de l’acidocétose diabétique car :
– il n’y a pas d’hyperglycémie ni de glycosurie ;
– l’acétest peut être mis en défaut car il ne reconnaît que l’acide acétoacétique. Or, dans l’acidocétose alcoolique, le principal indosé anionique est l’acide bêta-hydroxybutyrique ;
– la chlorémie peut être basse du fait des vomissements, avec hypochlorurie.
Prolifération bactérienne dans le tube digestif :
Les bactéries du tube digestif produisent une grande quantité d’acides organiques (acide D-lactique, acide butyrique, acide lactique…) qui sont métabolisés en produits neutres, donc sans générer de protons. Les H+ peuvent s’accumuler en cas soit de surproduction de ces acides du fait d’une prolifération bactérienne, d’un traitement antibiotique ou d’afflux dans le tube digestif de carbohydrates, soit en cas de défaut de métabolisme des anions organiques formés (insuffisance hépatique ou rénale).
PERTES D’ALCALINS :
Certaines sécrétions digestives sont riches en HCO3–, en particulier la bile et le suc pancréatique. Les HCO3– sont normalement réabsorbés dans le côlon, ce qui rend négligeable la perte fécale des HCO3–.
Une perte digestive d’alcalins peut s’observer en cas : de diarrhée aiguë ou chronique ; de fistule pancréatique et biliaire ; de traitement par cholestyramine (Questrant), CaCl2, MgSO4, ces deux derniers médicaments chélatant directement les HCO3–.
L’acidose est sans TrA sanguin, car il existe une augmentation de la réabsorption tubulaire de Cl– du fait de la déshydratation extracellulaire. Le TrA urinaire est constamment négatif. Une hypokaliémie est souvent présente, du fait des pertes digestives de K+, mais aussi d’une kaliurèse inadaptée.
En cas de perte digestive d’alcalins, le pH urinaire devrait être adapté, c’est-à-dire acide. Mais nous avons vu les difficultés d’interprétation du pH urinaire en cas de dyskaliémie et de troubles de l’hydratation.
DÉFAUT D’EXCRÉTION DE LA CHARGE ACIDE QUOTIDIENNE :
Insuffisance rénale :
L’insuffisance rénale chronique s’accompagne d’une acidose avec TrA du fait de la rétention des phosphates, des sulfates et d’autres anions organiques.
L’acidose est liée à la diminution de l’excrétion d’H+ sous forme de NH4 + , qui est parallèle à la réduction néphronique. Nous avons vu que la synthèse de NH4 + diminuait du fait de la baisse des besoins énergétiques du rein insuffisant.
Jusqu’à un stade avancé de réduction néphronique, l’acidose est compensée, car la rétention acide est tamponnée par les sels alcalins du tissu osseux, ce qui expliquerait la déminéralisation des patients insuffisants rénaux.
Acidoses tubulaires :
Il s’agit de dysfonctionnements tubulaires, de cause et de physiopathologie variables, avec ou sans déficit modéré de la fonction rénale. La biologie montre une acidose hyperchlorémique et une excrétion urinaire de NH4 + trop basse compte tenu de l’acidose (TrA urinaire positif).
Acidose tubulaire proximale (ou de type 2) :
Elle est caractérisée par un abaissement du seuil de réabsorption des HCO3– dans le tube proximal à un niveau variable, entre 16 et 20 mmol/L. Une fois le seuil « atteint », les HCO3– sont complètement réabsorbés, et tout le processus d’acidification des urines se poursuit normalement.
Les examens sanguins mettent en évidence une hypokaliémie et des signes d’hémoconcentration. Dans les urines, le pH est en règle adapté ; il n’y a pas de HCO3–. Le NH4 + est en quantité insuffisante.
Le diagnostic est confirmé dans des laboratoires spécialisés par la diminution du rapport de la capacité de réabsorption des HCO3 – sur le débit de filtration glomérulaire (TmHCO3–/DFG), qui est inférieur à 20 mmol/L.
Il faut rechercher d’autres signes d’atteinte tubulaire proximale : glycosurie orthoglycémique, aminoacidurie, élévation de la clairance du phosphore et de l’acide urique.
Acidose tubulaire distale (ou de type 1) :
Les acidoses tubulaires distales (ATD) sont de deux types : ATD hypokaliémique et ATD hyperkaliémique.
– ATD avec hypokaliémie.
L’origine est soit une rétrodiffusion des ions H+ du fait de l’incapacité du tube distal à maintenir un gradient d’ions H+ entre les cellules tubulaires et la lumière tubulaire, soit une diminution du nombre ou de l’activité des pompes H+ ATPases des cellules intercalaires alpha.
Le tableau clinique associe une discrète déshydratation extracellulaire et une ostéopénie. La biologie révèle une acidose hyperchlorémique avec hypokaliémie par hyperaldostéronisme secondaire, une citraturie basse et une calciurie élevée. Le pH urinaire est alcalin, avec bicarbonaturie, l’excrétion de NH4 + est basse.
– ATD avec hyperkaliémie.
L’origine est soit une altération de voltage par perte de la sécrétion d’ions H+ dans le tube collecteur, soit un hypoaldostéronisme.
En cas d’altération de voltage, la biologie révèle une acidose hyperchlorémique hyperkaliémique, une excrétion basse de NH4 + avec contraction des volumes extracellulaires. La rénine et l’aldostérone sont élevées.
La biologie est identique au cours des hypoaldostéronismes, mais chez un malade plutôt hyperhydraté, avec une aldostérone basse alors que la rénine est soit élevée, soit basse, en fonction de l’étiologie.
ACIDOSE DE DILUTION :
Elle est liée à l’administration rapide de liquides dépourvus de bicarbonate, ce qui entraîne une diminution de la réabsorption des HCO3–. En fait, le bilan d’ions H+ est normal.
Traitement des acidoses métaboliques :
Le traitement d’une acidose métabolique est d’abord le traitement de sa cause. Un traitement symptomatique n’est d’ailleurs pas toujours nécessaire.
MOYENS DU TRAITEMENT :
Il existe trois moyens pour corriger une acidose métabolique : l’alcalinisation, l’hyperventilation et l’épuration extrarénale.
Alcalinisation :
– Le soluté alcalin le plus utilisé est le NaHCO3. Il est utilisé soit per os en préparation magistrale (2 à 6 g/j), soit sous forme d’eau de Vichy (dont 1 L apporte 48 mmol de Na+ et de HCO3–). La forme intraveineuse existe en solution à 1,4 % (solution molaire apportant 165 mmol/L de Na+ et de HCO3–) ou à 4,2 % (trois fois molaire). La posologie intiale est de 1 à 2 mmol/kg en perfusion lente, la suite du traitement étant adaptée en fonction de la correction du pH.
– Le lactate de Na+ molaire n’est pratiquement plus employé, car outre l’apport de Na+ considérable (1 000 mmol/L de Na+ et de lactates) qu’il génère, il doit être métabolisé par le foie en HCO3–. Or, dans les acidoses sévères qui justifieraient son emploi, comme les acidoses lactiques ou l’acidocétose, le métabolisme hépatique est souvent perturbé.
– Le tri-hydroxy-méthyl-amino-méthane (THAM) acétate peut être utilisé par voie veineuse (en dépit du risque de thrombose veineuse et de nécrose tissulaire) ou per os, car il séquestre les H+ dans le tube digestif. La posologie par voie veineuse est calculée suivant la formule :
– 0,3 ´ déficit basique ´ poids en kg
La moitié de la dose est perfusée en 10 minutes, le reste en 1 heure. La posologie maximale est de 15 mmol/kg/j.
– Le citrate tripotassique est une préparation magistrale qui permet une alcalinisation douce, à la posologie de 1 g/10 kg de poids/j.
Hyperventilation :
Ce moyen physiologique de compensation permet une élimination du CO2 et donc une diminution de la concentration en H+.
L’hyperventilation physiologique doit donc toujours être respectée.
En cas d’acidose sévère, la ventilation mécanique peut être utilisée, mais son efficacité n’a jamais été évaluée.
Épuration extrarénale :
Elle permet de corriger les acidoses, sans risque de surcharge sodée ou de surcompensation. Les différentes techniques sont équivalentes : hémodialyse, ou hémodiafiltration, ou hémofiltration continue ou intermittente. Son utilisation nécessite un état hémodynamique correct et une élimination du CO2 efficace par la ventilation. La préférence sera donnée au bain au HCO3–.
CONDUITE DU TRAITEMENT :
Acidoses aiguës :
En cas d’acidose aiguë, le risque est celui de la diminution de la contraction myocardique, des arythmies cardiaques et de la vasodilatation, pouvant entraîner un état de choc. Le pronostic dépend plus de la cause de l’acidose que du pH sanguin.
Le traitement dépend de la valeur du pH.
Si le pH est inférieur à 7,2, il faut alcaliniser, soit par le NaHCO3 à 1,4 %, soit par le THAM acétate. La ventilation mécanique associée permet l’élimination du CO2 et la diminution de la dépense énergétique donc de la production de H+. L’épuration extrarénale peut être utilisée en cas de défaillance rénale, lors de certaines intoxications ou d’échec de l’alcalinisation.
Si le pH est supérieur à 7,2, l’alcalinisation n’est pas recommandée, le traitement de la cause serait suffisant. Ceci est particulièrement vrai pour les acidoses lactiques, les acidocétoses et les intoxications.
Acidoses chroniques :
En cas d’acidose chronique, le risque à long terme est celui de l’ostéoporose et de l’augmentation du catabolisme des protéines.
L’alcalinisation doit être prescrite en fonction de la kaliémie. En cas d’hyperkaliémie, le NaHCO3 ou le sirop de THAM per os sont prescrits. En cas d’hypokaliémie, le citrate tripotassique doit être utilisé.
Il convient de tenir compte de l’apport sodé en cas d’utilisation du NaHCO3.
À noter enfin que la tolérance digestive des solutés alcalins per os n’est en général pas bonne.
