L’extraordinaire essor des techniques de radiologie interventionnelle nous conduit à exposer régulièrement des patients au potentiel néphrotoxique des produits de contraste iodés (PCI). L’insuffisance rénale aiguë (IRA) secondaire aux PCI fait partie du trio de tête des IRA acquises à l’hôpital. C’est une nécessité que de connaître les meilleures modalités de prévention de la toxicité de ces produits. L’évaluation clinique rigoureuse de la toxicité rénale des PCI et de ses méthodes de prévention est relativement récente, elle était pratiquement inexistante jusqu’à il y a une quinzaine d’années. Aujourd’hui, la littérature médicale dans ce domaine est si abondante qu’il est difficile d’en extraire un message clair. L’objectif de cette synthèse est d’essayer de clarifier les positions parfois contradictoires que donne la lecture des revues quant à la prévention de la néphrotoxicité des PCI.
Définition, formes cliniques et diagnostic :
Il n’existe pas de définition réellement consensuelle de l’IRA aux PCI. Les deux définitions les plus communément admises et retenues dans les études récentes sont une augmentation de plus de 25 % de la créatininémie de base ou une augmentation de 44 μmol/l (0,5 mg/dl) de la valeur de la créatininémie, survenant dans les 72 heures qui suivent l’injection du produit. Ces modifications de la créatininémie, généralement réversibles, ne sont pas de simples variations « biologiques ». En effet, des études ont montré que la morbimortalité non rénale des patients subissant ce type de réduction aiguë de la filtration glomérulaire était significativement plus importante que celle des patients non affectés. L’IRA aux PCI commence souvent immédiatement après la procédure radiologique. L’augmentation de créatinine est manifeste avant la 48e heure, et la décroissance de la créatininémie débute souvent entre le 3e et le 5e jour, pour être complète en 10 à 14 jours. La diurèse est usuellement conservée. Le recours à la dialyse est rarement nécessaire et s’adresse aux patients le plus à risque. La nécessité de mettre en oeuvre une technique de dialyse concerne un sous-groupe de patients chez qui le pronostic vital est fréquemment engagé, comme dans toute IRA. Dans une étude portant sur 1 800 patients ayant subi consécutivement une coronarographie, la fréquence de l’IRA était de 14,4 % et le recours à la dialyse était nécessaire chez 0,8 % des patients.
La mortalité hospitalière des patients traités par dialyse était de 36 %, et leur survie à 2 ans n’était que de 19 %.
La notion d’exposition au toxique et la survenue des accidents chez des patients à risque rendent le diagnostic d’IRA aux PCI habituellement simple. Toutefois, il faut se garder de poser ce diagnostic par excès et ne pas méconnaître certaines causes fréquentes d’IRA survenant en milieu hospitalier : IRA fonctionnelle (hypotension, déshydratation, troubles du rythme, inhibiteurs de l’enzyme de conversion) ou septique, autres causes toxiques (AINS [anti-inflammatoires non stéroïdiens], sels de platine, aminosides, antiviraux), myélome, hypercalcémie, obstacle sur les voies urinaires, maladie des emboles de cholestérol.
Ce dernier diagnostic peut aussi être envisagé après une procédure de radiologie vasculaire, mais comporte quelques caractéristiques qui permettent de le distinguer de l’IRA aux PCI : l’altération fonctionnelle rénale y est plus tardive (quelques jours ou semaines) et s’associe à un livedo et à de fréquentes anomalies de la perfusion distale (orteil bleu ou pourpre).
Une hyperéosinophilie et une hypocomplémentémie sont possibles. L’état général peut être franchement altéré, réalisant un tableau d’angéite systémique. En règle générale, l’évolution de la maladie des emboles de cholestérol n’est ni spontanément ni rapidement favorable.
Le traitement de l’IRA avérée aux PCI ne comporte pas de grande particularité. Comme pour toute IRA, il faut veiller au maintien d’un état hémodynamique et d’un équilibre hydroélectrolytique satisfaisants, aucune nouvelle agression néphrotoxique ne doit survenir. Le recours précoce à l’hémodialyse, même s’il permet d’épurer une certaine quantité du PCI, n’a pas d’effet favorable sur l’évolution de la fonction rénale.
Fréquence et facteurs de risque :
Dans une étude portant sur 16 248 patients recevant de l’iode par voie veineuse ou artérielle, la fréquence de l’IRA était proche de 1 % (183 cas). La mortalité des patients ayant développé cet accident était cinq fois supérieure à celle des patients de même âge ayant un même niveau initial (34 % contre 7 %). Les IRA aux PCI étaient associées à une nette surmorbidité regroupant infections, accidents hémorragiques, troubles de la vigilance et dysfonction respiratoire. Globalement, au sein d’une population non sélectionnée, la fréquence des IRA aux PCI est de l’ordre de 2 %. Ce chiffre reflète mal la grande variabilité de la fréquence de cet accident en fonction de la population concernée. Le facteur de risque le plus important est l’existence d’une insuffisance rénale chronique (IRC), le risque d’IRA aux PCI étant très fortement lié au degré d’insuffisance rénale. Si l’insuffisance rénale est absolument isolée (situation rare) et que la clairance de la créatinine (Cl. C.) est supérieure à 50 ml/min, sans autre comorbidité, alors le risque d’IRA est très faible. Mais de nombreux autres facteurs de risque peuvent majorer le risque associé au degré d’IRC, et le rendre très significatif pour des Cl. C. supérieures à 50 ml/min. Ces facteurs comportent : le diabète sucré, l’âge supérieur à 70 ans, l’insuffisance cardiaque, les déshydratations et hypovolémies efficaces, le myélome, l’administration d’autres néphrotoxiques (ciclosporine, aminosides, AINS, sels de platine, antiviraux, IgIV, répétition des PCI), et l’existence d’une protéinurie.
Ainsi, le risque est presque nul dans une population ayant une fonction rénale strictement normale et aucun autre facteur de risque ; il croît progressivement pour dépasser 50 % dans une population caractérisée par une insuffisance rénale avancée (Cl. C. inférieure à 15 ml/min) ou une insuffisance rénale sévère (Cl.C. inférieure à 30 ml/min) associée à un diabète sucré ou une insuffisance cardiaque. La particularité des patients ayant une IRC sévère (surtout si elle est associée à un diabète et une dysfonction cardiaque) est que le recours aux techniques d’épuration extrarénale peut devenir définitif après l’accident aigu, précipitant de quelques mois ou plus le début de la dialyse chronique.
Il semble que le diabète sucré sans néphropathie ne soit pas un facteur de risque significatif. Toutefois, le diabète est un tel facteur de risque de néphropathie qu’il convient d’être prudent face aux diabétiques. Le myélome, sans dysfonction rénale, est associé à un faible risque, voisin de 2 %, n’interdisant pas une utilisation très prudente des PCI.
Mécanismes de l’insuffisance rénale aiguë secondaire aux produits de contraste iodés :
Plusieurs mécanismes agissent en intrication pour expliquer l’IRA secondaire aux PCI. Chez l’animal de laboratoire comme chez l’homme, l’IRA ne survient qu’en cas de facteurs de risque associés, représentés dans ce cas par un conditionnement expérimental. Les mécanismes de cette IRA incluent : vasoconstriction rénale, diminution de la vasodilatation induite par le monoxyde d’azote (NO) ou certaines prostaglandines, toxicité directe sur la cellule tubulaire, production excessive de radicaux libres, augmentation des besoins en oxygène en période ischémique, augmentation multifactorielle de la pression intratubulaire (effet diurétique, obstruction tubulaire, hyperviscosité urinaire). Les altérations fonctionnelles des globules rouges, cellules porteuses de forts équipements antioxydants, ne sont pas à négliger. Les dérivés réactifs de l’oxygène pourraient être des médiateurs essentiels de la cytotoxicité sur les cellules tubulaires, expliquant en partie l’effet protecteur d’agents antioxydants comme l’acétylcystéine.
Les principaux médiateurs de la vasoconstriction rénale sont probablement l’endothéline, l’adénosine, et l’hyperosmolalité du PCI. En fonction des conditions expérimentales, les effets des PCI sur la circulation rénale peuvent s’avérer opposés. Ainsi, chez le rat, l’iothalamate augmente le débit sanguin rénal médullaire en situation basale mais entraîne des phénomènes ischémiques prononcés et une nécrose des cellules tubulaires de la branche ascendante large si le tonus vasodilatateur transmis par les prostaglandines et le NO est bloqué. Les cellules tubulaires de la zone médullaire externe du rein sont très sensibles à l’hypoxie. Dans cette zone, la balance perfusionconsommation d’oxygène est facilement déséquilibrée vers une hypoxie cellulaire relative ou absolue. La vascularisation de cette zone est très finement régulée par de multiples médiateurs (prostaglandines, NO, angiotensine II, adénosine, endothéline, peptide atrial natriurétique [PAN], etc.). Ces médiateurs représentent tous des cibles potentielles pour la prévention pharmacologique de la toxicité rénale des PCI. Toutefois, les différences entre l’animal et l’homme concernant la régulation de la circulation rénale, associées à l’inhomogénéité des situations cliniques, font qu’il est souvent difficile, voire impossible, d’identifier chez l’homme les effets protecteurs de nombreuses molécules ayant un intérêt préventif expérimental. Certains agents se sont avérés néphroprotecteurs chez l’animal (ANP, antagoniste de l’endothéline) mais peuvent aggraver la dysfonction rénale induite par les PCI chez l’homme. Toute hypothèse concernant la néphroprotection doit être validée chez l’homme à large échelle, et ne pas quitter trop rapidement le domaine expérimental.
Prévention :
Le meilleur traitement de la néphrotoxicité des PCI est préventif. Il comporte de multiples aspects.
Dépistage des patients à risque :
Le dépistage des patients à risque passe par une mesure de la créatinine chez tous les patients à risque d’atteinte rénale (hypertendus, diabétiques, protéinuriques, antécédent de néphropathie ou de toute affection de l’appareil urinaire, présence d’un ou plusieurs facteurs de risque vasculaire, âge supérieur à 70 ans, antécédent de néoplasie, infection, etc.).
Cela revient à réaliser un dosage de créatinine chez un grand nombre de patients. Une fiche d’évaluation des patients, distribuée ou adressée au moment de la prise du rendez-vous, peut faciliter ce dépistage.
Elle comporte l’intérêt supplémentaire de dépister les patients à risque de réaction allergique ou allergoïde, les femmes susceptibles d’être enceintes, les patients traités par biguanides ou consommant fréquemment des néphrotoxiques (AINS).
Alternatives aux produits de contraste iodés : CO2 et gadolinium
Chaque fois que cela est possible et quand ils offrent de bonnes performances diagnostiques, les examens sans PCI sont à privilégier chez les patients à risque. Sauf urgence vitale, aucun examen iodé ne doit être réalisé chez un patient ayant une créatinine supérieure à 200 μmol/l ou une Cl. C. inférieure à 30 ml/min, et sans qu’une réflexion soit conduite pour considérer toutes les alternatives à l’injection du PCI. Il faut insister en particulier sur les techniques d’imagerie vasculaire périphérique par résonance magnétique. La technique de résonance magnétique est aussi adaptée à l’imagerie de l’appareil urinaire (uro-RM). La scanographie peut ne pas comporter d’injection de PCI. Si l’injection est souvent indispensable pour l’imagerie des tumeurs, elle ne l’est que rarement pour l’imagerie des lithiases de l’appareil urinaire (scanographie spiralée).
Pour l’imagerie vasculaire des membres supérieurs (avant création d’une fistule artérioveineuse), une fine cartographie vasculaire réalisée par échodoppler ou IRM (imagerie par résonance magnétique) peut parfois se substituer aux examens iodés. Si l’opacification vasculaire directe est obligatoire, le recours à des produits de contraste supposés être moins néphrotoxiques que les PCI peut être discuté. Le CO2 peut être utilisé pour l’imagerie veineuse. Toutefois, le produit n’est pas exempt d’une toxicité non rénale significative. Tous les centres ne maîtrisent pas bien la phlébographie gazeuse. Le gadolinium (agent de contraste d’IRM) a été testé comme une alternative aux PCI en radiologie vasculaire. Il apparaît moins néphrotoxique, sans toutefois être dénué d’une néphrotoxicité importante. Le gadolinium n’a pas d’autorisation pour les
procédures radiologiques autres que l’IRM. D’autre part, sa toxicité non rénale est significative. On ne peut pas aujourd’hui recommander son utilisation large chez les patients à risque de toxicité rénale des PCI. En cas d’utilisation, la dose ne doit pas être supérieure à 0,3 mmol/kg. Des études sont nécessaires pour préciser l’intérêt des agents de contraste non iodés dans cette situation.
Dose de produits de contraste iodés et répétition des injections :
La dose de PCI et les répétitions trop fréquentes des injections sont des facteurs de risque de néphrotoxicité. Des formules ont été développées pour adapter la dose maximale de PCI à la fonction rénale. Une de ces formules consiste à diviser la dose théorique maximale (5 ml/kg) par la valeur de la créatininémie en mg/dl (exemple : 2,5 ml/kg d’iode pour une créatininémie à 2 mg/dl ou 176 μmol/l). Le bon sens suggère de limiter au maximum la dose de PCI en sachant qu’il est souvent difficile, voire impossible (cas de l’angioscanner pulmonaire), de faire un examen performant avec moins de 1 ml/kg de PCI. La ventriculographie cardiaque, qui peut accompagner une coronarographie diagnostique, peut être remplacée par une mesure isotopique de la fraction d’éjection ventriculaire. Quand cela est possible, il faut respecter un intervalle d’au moins 3 jours (et si possible 5) entre deux injections de PCI. Cela permet en particulier de confirmer que la première injection n’a pas été responsable d’une IRA, la deuxième injection pouvant alors avoir des conséquences catastrophiques.
Limitation du jeûne avant injection de produits de contraste iodés :
La mise à jeun et sa durée relèvent d’une prescription du médecin radiologue. Le jeûne ne doit pas être systématique. Il est contradictoire avec la nécessité d’une hydratation
correcte, il favorise les lipothymies, les hypoglycémies et les vomissements. Il est source d’inconforts et de reports injustifiés d’examens. Dans de rares cas, et pour une durée limitée, le jeûne peut être utile : limiter la vidange biliaire, favoriser la visualisation de la paroi digestive ou du pancréas, faciliter la réalisation de gestes pouvant justifier une sédation ou une anesthésie générale. Dans ce dernier cas, la prescription du jeûne revient à la compétence du médecin anesthésisteréanimateur : en règle générale, les aliments solides sont alors interrompus 6 heures avant l’examen, et la prise de liquides clairs est possible jusqu’à 2 heures avant l’examen.
Osmolalité des produits de contraste iodés et risque de néphrotoxicité :
La nature du produit de contraste iodé est importante. De nombreuses études ont montré une meilleure tolérance des produits de basse osmolalité (600 à 800 mOsm/kg) par rapport aux produits de haute osmolalité (supérieure ou égale à 1 200 mOsm/kg) : les premiers sont d’ailleurs systématiquement choisis chez les patients à risque. Un débat existe sur l’éventuelle supériorité, en termes de tolérance rénale, des produits iso-osmolaires au plasma (proches de 300 mOsm/kg) par rapport aux produits de basse osmolalité. Deux études suggèrent une meilleure tolérance d’un agent iso-osmolaire, l’iodixanol, mais d’autres sont divergentes. Les résultats inconstants des études, le coût élevé du produit (iodixanol) et un possible effet proarythmogène ne conduisent pas à en recommander une large utilisation, jusqu’à clarification de la question. Le recours aux PCI les moins néphrotoxiques ne dispense en rien leur utilisation, dans les meilleures conditions possibles (cf. infra).
Apports en eau et en sodium :
Le contrôle précis de l’état d’hydratation des patients par des apports en eau et en sodium avant et après l’examen iodé reste aujourd’hui un des éléments essentiels de la prévention de la toxicité rénale des PCI, même si l’évaluation de ce point n’a pas toujours été très rigoureuse. Les modalités d’apports en eau et en sodium sont variées. Aujourd’hui, il n’y a que chez les patients les moins à risque que l’on peut se limiter à une simple majoration des apports oraux en eau et en sel (ration hydrique large, alimentation salée, boissons bicarbonatées dans les 48 heures qui entourent l’injection du PCI). Dans les autres situations, il faut associer à cette mesure un apport intraveineux en eau et en sodium. Un apport de chlorure de sodium en solution isotonique est préférable à un apport semiisotonique. Pour les patients à très haut risque, il est prudent de commencer l’apport intraveineux au moins 12 heures avant l’examen, à un rythme de 100 ml/h. La correction d’une éventuelle déshydratation est ainsi obtenue, et la tolérance cardiaque de l’apport a pu être vérifiée. Pour les patients à risque intermédiaire, une perfusion intraveineuse débutée dans les 3 à 6 heures précédant l’examen (et poursuivie autant de temps après) et apportant au total 15 à 20 ml/kg de soluté salé isotonique est une alternative acceptable à la perfusion débutée la veille.
Récemment, une étude a montré qu’un apport intraveineux en bicarbonate de sodium était plus efficace qu’un apport en chlorure de sodium (tous deux en solution semi-isotonique), dans la prévention de l’IRA aux PCI. Bien que cette étude soit unique, elle permet probablement de considérer le bicarbonate de sodium comme une alternative au moins équivalente au chlorure de sodium. Le dernier aspect séduisant de cet essai était le caractère rapproché de l’apport intraveineux autour de la procédure radiologique (1 heure avant et pendant 6 heures après) pouvant faire opter pour cette formule en cas d’urgence.
Agents pharmacologiques :
Le nombre d’essais ayant testé un éventuel effet préventif de divers agents pharmacologiques sur la toxicité rénale des PCI est considérable. Deux revues récentes les analysent en détail. Globalement, les résultats sont très décevants.
Agents diurétiques, natriurétiques ou dopaminergiques :
Le mannitol n’améliore pas la prévention de la néphrotoxicité des PCI (coronarographie), déjà assurée par une perfusion de chlorure de sodium semi-osmolaire. Dans la même étude, le furosémide est inefficace et pourrait même majorer légèrement le risque de néphrotoxicité. La dopamine et le peptide atrial natriurétique sont aussi inefficaces et susceptibles de majorer de façon significative le risque d’IRA des patients à haut risque que sont les insuffisants rénaux sévères diabétiques ou non diabétiques. Dans une étude contrôlée portant sur 247 patients, l’anaritide (PAN) est inefficace, associé aussi à une légère majoration du risque.
Dans l’étude Contrast portant sur 351 patients (dont la moitié étaient diabétiques), le fenoldopam (agent dopaminergique) s’est avéré inefficace dans la prévention de la néphrotoxicité (34 % contre 30 % pour le placebo) secondaire à des angiographies cardiovasculaires.
Autres agents :
De très nombreux agents ont été testés, parfois dans des études méthodologiquement rigoureuses. Pour l’ensemble des agents qui suivent, il est possible de conclure à une inefficacité ou à un rapport bénéfice-risque qui va contre leur utilisation. La liste comporte : les inhibiteurs calciques de courte ou longue durée d’action, le captopril, la théophylline, la prostaglandine E1. Dans une étude, l’utilisation d’un antagoniste non sélectif de l’endothéline a pratiquement doublé le risque de néphrotoxicité de patients subissant une coronarographie (56 % contre 29 %). Ce résultat souligne, comme les résultats obtenus avec le peptide atrial natriurétique, les différences entre la prévention expérimentale et la prévention clinique de la toxicité des PCI. La théophylline, chef de file des antagonistes non spécifiques de l’adénosine, a été largement étudiée, et plusieurs études ne lui accordent pas de valeur préventive, limitant ainsi la portée des études positives. Ses effets secondaires potentiels (arythmie, convulsions) et son index thérapeutique faible sont d’autres arguments qui ne sont pas en faveur de son utilisation. Les études réalisées avec la prostaglandine E1 ne permettent pas de conclure clairement à un effet protecteur rénal. Ses effets secondaires ne sont pas en faveur d’une utilisation large.
Cas de la N-acétylcystéine :
L’acétylcystéine est un agent antioxydant, capteur de radicaux libres. Elle majore les effets biologiques du NO en s’y combinant pour former le S-nitrosothiol, agent plus stable et plus « vasoactif » que le NO. Elle augmente aussi l’expression de la NO-synthase. Pour mémoire, ce médicament est un fluidifiant bronchique dont l’efficacité comme antidote des intoxications sévères au paracétamol est démontrée. Depuis la première étude du New England Journal of Medicine suggérant son efficacité dans la prévention des PCI, ce médicament peu onéreux et au profil de tolérance favorable a fait l’objet d’un véritable engouement avec une multiplication des études, revues et méta-analyses. Elles ne sont pas analysées en détail ici. Comme à l’accoutumée, la multiplicité des études négatives, même si un nombre légèrement supérieur d’études est en faveur d’une efficacité, s’inscrit contre un effet très spectaculaire du produit.
Globalement, associée à une hydratation et à un apport en sodium, l’acétylcystéine semble apporter un bénéfice par rapport aux seuls apports hydrosodés. Aujourd’hui, les arguments qui poussent à utiliser largement la N-acétylcystéine ne sont pas tous rigoureux et associent balance efficacité-inefficacité plutôt positive, coût faible et excellente tolérance. Une large étude contrôlée est venue confirmer l’intérêt de la N-acétylcystéine chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu et nécessitant une coronarographie. Le caractère dosedépendant de l’effet protecteur offert par la N-acétylcystéine renforce le message de son intérêt. Enfin, son effet favorable dépasse le cadre de la simple néphroprotection puisque le groupe des patients recevant la plus forte dose de N-acétylcystéine était marqué par une moindre mortalité.
L’utilisation de la N-acétylcystéine est donc conseillée, en particulier quand le risque est important ou très important, et quand l’exploration est une coronarographie. L’utilisation de la N-acétylcystéine ne doit en rien se substituer à toutes les autres recommandations déjà formulées et synthétisées en conclusion.
Épuration extracorporelle préventive :
L’hémodialyse « préventive », visant à éliminer le produit de contraste iodé après une procédure angiographique et à prévenir ainsi une éventuelle néphrotoxicité, est inefficace pour prévenir le risque rénal. En dehors d’une situation thérapeutique (surcharge, hyperkaliémie, décompensation d’un état urémique latent), elle ne doit pas être utilisée. L’hémofiltration prophylactique s’est avérée intéressante dans une étude portant sur 114 patients insuffisants rénaux (créatininémie supérieure à 176 μmol/l) devant subir une coronarographie. Une technique d’épuration extrarénale pour IRA était nécessaire chez 25 % des sujets contrôles contre 3 % des sujets traités préventivement par hémofiltration. Les auteurs constatent une meilleure survie à 1 an du groupe des patients traités par hémofiltration. Mais l’hémofiltration n’est-elle pas une technique d’épuration extrarénale ? Le recours à l’hémofiltration systématique implique d’imposer une technique d’épuration extracorporelle à 100 % des patients pour l’éviter à 25 % d’entre eux. Dans le cadre d’une procédure prophylactique, elle apparaît très lourde, en particulier pour les réanimateurs et les néphrologues les plus familiers du cathétérisme veineux central et des circulations extracorporelles chez les patients à haut risque hémorragique.
Le sous-groupe des patients (peut-être à très haut risque) pouvant tirer un éventuel bénéfice certain de cette procédure reste à définir.
Synthèse des recommandations :
Elles sont adaptées d’après les recommandations formulées récemment par la Société française de radiologie.
Identification des patients à risque :
Les patients à risque sont identifiés : évaluation clinique et biologique, autoquestionnaire. Toutes les alternatives à l’injection de PCI sont étudiées. Les médicaments néphrotoxiques (AINS) sont interrompus, les diurétiques aussi (48 heures avant) quand cela est possible. Un PCI de faible osmolalité est choisi et le radiologue (ou le cardiologue) sait qu’il doit utiliser la plus faible quantité possible de PCI. Quand cela est faisable, il ne faut pas de jeûne ou alors un jeûne le plus bref possible.
Patients à très faible risque :
Les patients à très faible risque ont une Cl. C. supérieure à 50 ml/min sans autre facteur de risque, ou un seul facteur de risque sans dysfonction rénale (risque inférieur à 2 %).
On peut alors se limiter à une hydratation abondante (boissons bicarbonatées), un régime normosodé dans les 48 heures précédant l’examen et une reprise très rapide d’apports riches en eau et en sel après l’examen.
Patients à risque faible ou moyen :
Les patients à risque faible ou moyen ont une Cl. C. comprise entre 30 et 50 ml/min, sans diabète (risque allant de 2 à 10 %).
Les recommandations sont les mêmes que précédemment, associées à une perfusion de soluté salé isotonique dans les heures précédant l’examen, selon les modalités définies plus haut. Si le patient n’est pas en hospitalisation conventionnelle, il est préférable que l’examen iodé n’ait lieu qu’à partir de la fin de la matinée, ce qui permet éventuellement de réaliser l’apport intraveineux en hôpital de jour. Une prise de 1 200 mg de N-acétylcystéine est conseillée la veille et le jour de l’examen.
Elle ne dispense en rien de toutes les autres mesures préventives.
La créatinine est impérativement dosée dans les 48 heures qui suivent l’examen.
Patients à haut ou très haut risque :
Les patients à haut ou très haut risque ont une Cl.C. inférieure à 30 ml/min, ou comprise entre 30 et 50 ml/min mais avec de multiples comorbidités (risque supérieur à 10 %).
Seule une nécessité absolue justifie l’injection d’iode. L’avis du néphrologue est sollicité, car il peut avoir à prendre en charge une IRA secondaire à la procédure. Les patients les plus à risque (créatininémie supérieure à 200 μmol/l et maladie diabétique et/ou insuffisance cardiaque) sont prévenus de la possibilité d’un traitement par dialyse en cas d’IRA sévère.
L’hospitalisation est systématique, au minimum la veille de l’examen. La perfusion de soluté salé isotonique peut s’effectuer à un débit de 100 ml/h dans les 12 heures précédant et les 12 heures suivant la procédure radiologique. S’il existe une dysfonction cardiaque sévère, un syndrome néphrotique ou une cirrhose décompensée, les diurétiques peuvent être conservés pour maintenir la natriurèse. Une prise de 1 200 mg de N-acétylcystéine est conseillée la veille et le jour de l’examen.
Elle ne dispense en rien de toutes les autres mesures préventives.
L’apport en soluté salé est adapté à la fonction cardiaque.
La quantité de PCI est la plus faible possible (inférieure à 1 ml/kg si possible). La créatinine, le volume urinaire et l’ionogramme sont régulièrement évalués dans les 5 jours qui suivent l’examen.
Procédure d’urgence en présence de facteurs de risque :
Le recours à la coronarographie en urgence chez les patients à risque est fréquent. Une éventuelle déshydratation peut être corrigée rapidement par du soluté salé isotonique. En l’absence de déshydratation, on opte pour un apport de bicarbonate de sodium une heure avant et jusqu’à 6 heures après l’examen selon le protocole décrit par Merten. La minimisation de la dose de PCI reste de mise. La N-acétylcystéine est administrée le jour même et le lendemain de l’examen.
Conclusion :
Il existe des mesures efficaces de prévention de la toxicité rénale des produits de contraste iodés. Correctement mises en oeuvre, elles peuvent éviter un grand nombre d’accidents iatrogènes. Cette revue n’est pas un plaidoyer contre le recours aux PCI. En radiologie interventionnelle, ils sont généralement utilisés dans des affections où le pronostic vital ou fonctionnel est engagé. Ne pas réaliser ces examens pour soustraire des patients à risque aux effets des PCI peut s’avérer un mauvais choix pour l’avenir cardiovasculaire et vital des patients. Mais réaliser un examen iodé chez un patient à risque sans prophylaxie, et a fortiori en le maintenant dans une situation majorant le risque (déshydratation, prescription de toxiques, jeûne injustifié), est une faute, tant l’information concernant la prévention de la néphrotoxicité des PCI est aujourd’hui diffusée.
Ce domaine illustre la nécessaire étroite communication entre les prescripteurs (ensemble des médecins), les acteurs du geste (radiologues et cardiologues), et ceux qui devront prendre en charge les IRA si la prévention n’a pas été efficace ou mal réalisée (réanimateurs, néphrologues). Des études de prévention sont encore nécessaires ; elles doivent être stratifiées sur le risque (faible ou important) et l’intensité de l’accident rénal considéré (modéré ou sévère).