Asthme

– L’HRB (l’hyperréactivité bronchique) est quasi constante mais non spécifique de l’asthme (elle peut se voir dans les bronchites, les BPCO, les DDB ; l’IVG). Elle peut être également induite par des médicaments (bêtabloquants, IEC…).

– L’histamine provoque une bronchoconstriction par effet direct sur le muscle lisse. Les autres produits bronchoconstricteurs sont : les leucotriène , la thromboxane, les prostaglandines PG D2 ; acétylcholine ; substance P ; α-mimétiques.

– Conséquences -> trouble ventilatoire obstructif : diminution du VEMS et baisse du DEP (peak-flow), VR augmentée ; CRF augmentée ; CPT augmentée

– L’hypoxémie a pour origine la diminution (effet shunte) ou l’abolition (shunte) de la ventilation dans des territoires correctement ventilés.

– L’hypocapnie habituelle observé au cours de la crise d’asthme non sévère résulte d’une hyperventilation réflexe à l’hypoxémie. La normo ou l’hypercapnie peuvent apparaître si l’effet shunt est important. l’hypercapnie (hypoventilation alvéolaire) peut être également associée à la survenue d’une fatigue des muscles inspiratoires.

– Les crises d’asthme sévères sont associées à une insuffisance ventriculaire droite (cœur pulmonaire aiguë).

– Le pouls paradoxal (baisse de la PAS de plus de 10mmHg à l’inspiration). S’observe lors des crises sévères (lié à la dépression intrathoracique inspiratoire).

– Au cours d’une crise d’asthme typique -> baisse du DEP mais reste > 200 L/min (> 1/3 de la théorique)

– Contrairement à la dyspnée d’exercice, l’asthme d’exercice survient après l’exercice. Il est dû à l’inhalation d’air froid et sec (certain sports comme la natation son bien tolérés).

– Asthme à l’aspirine : il témoigne d’une intolérance à l’aspirine et aux AINS ; lié à une inhibition de la cyclooxygénase -> augmentation de l’acide arachidonique -> augmentation des leucotriènes. Il entre fréquemment dans le cadre d’un syndrome de Widal, caractérisé par une triade : asthme, polypose nasosinusienne, intolérance à l’aspirine.

Asthme
Asthme

– Aspergillose bronchopulmonaire allergique : DDB bronchique avec moules bronchique, infiltrats labiles, pas de signe extrarespiratoires. Réaction de type I (hyperéosinophilie, RAST) ; ou de type III (réaction cutanée immédiate ou semi-retardée).

– Asthme et vascularite : (syndrome de Churg & Strauss) -> asthme sévère corticodépendant

– Syndrome de menace : crises de plus en plus fréquentes ; de plus en plus intenses ; dyspnée intercritique ; augmentation de la consommation en ß2-agoniste ; moindre efficacité des bronchodilatateurs ; baisse régulière du DEP.

– Classification de l’asthme

Asthme intermittent -> Symptômes < 1/sem. ; crises brèves ; asthme nocturne < 2/mois ; état intercritique normal ; DEP > 80% de la théorique ; variation DEP < 20%.

Asthme persistant léger -> Symptômes > 1/sem. (< 1/j) ; activité et sommeil troublés ; asthme nocturne > 2/mois ; DEP >80% (variation de DEP entre 20 et 30%) ; utilisation de ß2-mim < 3 à 4 fois/j

Asthme persistant modéré -> Symptômes quotidiens ; activité et sommeil très troublés ; asthme nocturne > 1/sem. ; usage de ß2-mim quotidien ; DEP entre 60 et 80% ; variation du DEP > 30 %

Asthme persistant sévère -> Symptômes permanents ; limitation de l’activité physique ; asthme nocturne fréquent ; DEP < 60% et variation du DEP > 30 %.

– Asthme aigu grave :

Signes de gravité définissant un AAG :

* Signes respiratoires : difficulté à parler ou à tousser ; FR > 30/min ; orthopnée ; sueurs ; contracture des S-C-M ; cyanose ; silence auscultatoire

* Signes hémodynamiques : FC > 120/min ; pouls paradoxal > 20/min

* Signes neuropsychiques : anxiété, agitation

* DEP < 150 l/min ou < 25% de la théorique

* PaCO2 > 40 mmHg (hypercapnie)

Signes d’alarme :

* Troubles de la conscience

* Pauses ou arrêt respiratoire

* Respiration paradoxale

* Hypercapnie > 50 mmHg

– Les patients à haut risque de décès par asthme on le profil suivant

* Utilisation fréquente ou arrêt récent de corticoïdes généraux

* Hospitalisation ou consultation aux urgences dans l’année

* Terrain psychiatrique ou problèmes psychosociaux

* Non-compliance au traitement

– Entre les crises, les volumes et les débits spirométriques peuvent être normaux (asthme intermittent) ; seul la courbe débit-volume peut objectiver alors une diminution des débits expiratoires maximaux dans la partie distale de la courbe débit-volume (petites voies aériennes).

– La réversibilité (par utilisation d’un ß2-mimétique) est définie par une élévation de plus 20% du VEMS mesuré (plus de 200 ml).

– Embolie pulmonaire +++ : bronchoconstriction réflexe

– Complications aigues : pneumothorax spontané ; emphysème sous-cutané et médiastinal ; surinfection bronchique ou bronchopulmonaire.

– Complications chroniques : déformation thoracique, insuffisance respiratoire chronique (la corticothérapie peut encore agir) ; HTAP et CPC (rares).

– ß2-mimétique -> active l’adénylcyclase avec synthèse d’AMPc qui régule la phosphorylation de la myosine et la concentration intracellulaire du ca2+ ; aussi, il inhibe la dégranulation des mastocytes.

– Les effets secondaires de ce traitement : tremblements fins des extrémités, hypotension, tachycardie modérée, hypokaliémie (par transfert intracellulaire)

– Xanthines (théophylline) -> inhibition de la phosphodiestérase : bronchodilatateur moins puissants + action anti-inflammatoire + effet inotrope positif sur les muscles inspiratoire (retarde la survenue de leurs fatigue).

– Cromones -> inhibition de la dégranulation mastocytaire