L’état de choc est un trouble circulatoire aigu avec insuffisance de perfusion tissulaire, conduisant à l’anoxie cellulaire.
C’est une urgence vitale, qui nécessite une reconnaissance rapide et un traitement symptomatique urgent.
Son pronostic dépend de son étiologie et de la rapidité de mise en oeuvre des mesures correctives.
PHYSIOPATHOLOGIE :
L’insuffi sance circulatoire aiguë (le choc) entraîne des réactions de défense responsables de :
– l’augmentation de la perméabilité capillaire ;
– l’anoxie cellulaire avec dysfonction des différents organes.
Les buts positifs de ces réactions de défense sont de :
– maintenir la perfusion d’organes nobles tels que le coeur et le cerveau, au dépens de l’aire splanchnique, des muscles et de la peau ;
– favoriser la rétention hydrosaline dans le but de maintenir un volume circulant efficace ;
– favoriser la libération de substrats énergétiques tels que le glucose et des acides gras libres.
L’inconvénient est que l’augmentation de la perméabilité capillaire, voire la destruction de la
barrière capillaire, due à l’hypoperfusion périphérique, entraîne un oedème interstitiel et donc une diminution du volume circulant efficace.
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les symptômes peuvent être classés en 3 grands groupes, qui s’associent diversement :
– les symptômes d’hypoperfusion périphérique : baisse de la tension artérielle, tachycardie, oligurie et signes cutanés (peau pâle, froide, moite, éventuellement en association à des marbrures déclives, une asthénie, une prostration, une angoisse, la soif) ;
– l’anoxie tissulaire : l’atteinte cérébrale est la plus évidente cliniquement, avec une confusion, une agitation et des trouble de la conscience (obnubilation ou coma) ;
– les symptômes orientant vers l’étiologie du choc. L’étiologie peut être évidente : frissons fébriles dans les sepsis, douleur thoracique en cas d’embolie pulmonaire ou d’infarctus, hémorragie extériorisée, contexte allergique etc. Sinon, l’interrogatoire du patient et de son entourage, les antécédents, les traitements, le contexte et les événements récents (prise médicamenteuse, douleur, infection, etc.) peuvent orienter le diagnostic.
L’examen physique recherche des signes d’hémorragie, de déshydratation, d’insuffisance cardiaque, de phlébite, une asymétrie des pouls périphériques.
ÉTIOLOGIE :
On reconnaît 4 grands types de chocs selon le mécanisme physiologique initial prédominant : cardiogénique (C), hypovolémique (H), obstructif (O), circulatoire périphérique (C). Ces mécanismes peuvent s’associer diversement.
Choc cardiogénique (C) :
C’est celui de plus mauvais pronostic. La cause initiale est une défaillance myocardique souvent par infarcissement étendu. Les autres causes de bas débit cardiaque regroupent les cardiomyopathies avancées, les cardiomyosites aiguës infectieuses ou inflammatoires, l’arythmie sévère et les intoxications médicamenteuses (tricycliques, carbamates, nivaquine, digitaliques, etc.). Il s’agit le plus souvent d’un choc « froid » dont le diagnostic est aidé par l’électrocardiogramme.
Choc hypovolémique (H) :
Le choc hypovolémique vrai (diminution de la volémie circulante) est engendré par 3 mécanismes principaux :
– par perte de sang :
– hémorragie aiguë interne (rupture de grossesse extra-utérine, traumatisme foie/rate fémur) ou iatrogène (anticoagulants) ou extériorisée (origine digestive, post-opératoire, obstétricale, post-traumatique). Le dosage de l’hémoglobine peut être normal à la phase aiguë,
– hémolyse : accident transfusionnel, choc endotoxinique, accès palustre pernicieux, plus rarement défi cit en G6PD ;
– par perte d’eau : la déshydratation sévère touche essentiellement le nourrisson et la personne âgée (diarrhée, vomissements abondants, coup de chaleur). Cependant, la déshydratation peut être liée à la constitution d’un « 3e secteur » (occlusion intestinale, péritonite, ascite) ou plus rarement due à une polyurie abondante (coma diabétique hyperosmolaire ou acidocétosique, hypercalcémie, etc.) ;
– par fuite plasmatique : brûlures étendues, syndrome des loges secondaire à un écrasement de membres, ou oedème angioneurotique, syndrome de Clarkson (voir OEdèmes), perfusion d’IL2.
Choc obstructif (O) :
Le choc obstructif est lié à la présence d’un obstacle à la circulation cardiovasculaire. Les causes les plus fréquentes sont :
– l’embolie pulmonaire, qui doit être envisagée systématiquement en raison de sa grande fréquence. Le traitement thrombolytique est indiqué en présence d’un choc hémodynamique ;
– la tamponnade péricardique : signes d’insuffisance cardiaque droite au premier plan.
Le seul traitement est la ponction péricardique qui doit être réalisée en urgence ;
– la dissection aortique : diagnostic très difficile en préhospitalier (asymétrie tensionnelle, poussée hypertensive, douleur thoracique transfixiante).
Choc circulatoire périphérique (ou distributif) (C) :
Il s’agit de chocs hypovolémiques relatifs, par redistribution de l’espace vasculaire : la masse sanguine est normale, mais il existe une vasodilatation importante.
Il s’agit le plus souvent d’un choc anaphylactique, et plus rarement d’un choc neurogénique (lésions du tronc cérébral).
Le choc septique se caractérise par une fièvre ou une hypothermie profonde, un contexte clinique favorisant (immunodépression) ou un contexte infectieux évident. Son pronostic est sévère avec possibilité d’aggravation très brutale.
Il s’agit d’un choc « chaud » (extrémités chaudes et érythémateuses) mais une vasoconstriction est classique à la phase initiale (défaillance myocardique ou hypovolémie).
Son traitement repose sur une antibiothérapie adaptée au foyer infectieux présumé, qui doit être rapidement entreprise, après les prélèvements bactériologiques si possible.
Orientation diagnostique préhospitalière :
En fonction du contexte et des symptômes, une orientation diagnostique préhospitalière peut être établie :
– transfusion ou prise médicamenteuse : anaphylaxie, endotoxine, accident transfusionnel ;
– traumatisme : choc hémorragique ou neurogénique ;
– douleur thoracique : insuffisance cardiaque droite : embolie pulmonaire, tamponnade, infarctus du myocarde compliqué,
– insuffisance cardiaque gauche : infarctus du myocarde (IDM), rupture de cordage mitral,
– sans insuffisance cardiaque : dissection aortique, anévrisme aortique ;
– douleur abdominale ou lombaire :
– apyrexie : pancréatite aiguë, occlusion intestinale, anévrisme, aortique abdominal, IDM, hémorragie ulcéreuse, rupture de grossesse extra-utérine,
– fièvre ou hypothermie : péritonite, pyélonéphrite, sigmoïdite, angiocholite ;
– contexte de chirurgie abdominale : hémorragie digestive, obstétricale ou du site opératoire, allergie médicamenteuse, occlusion intestinale, IDM, embolie pulmonaire (EP), péritonite, abcès ou sepsis post-opératoires.
CONDUITE À TENIR EN URGENCE :
Premiers gestes :
Installer le patient : allongé sur le dos, tête surélevée, si possible membres inférieurs surélevés, déshabillé, recouvert d’un drap ou d’une couverture en aluminium pour éviter l’hypothermie.
En cas de trouble de la conscience ou de vomissement, installer le patient sur le côté (position latérale de sécurité gauche).
Mesurer les constantes vitales (PA [pression artérielle], FC [fréquence cardiaque], T° [température], FR [fréquence respiratoire], pression artérielle, fréquence cardiaque, température).
Poser une voie veineuse en cas d’hémorragie externe ; le tamponnement du saignement est prioritaire par compression ou garrot.
Faire prévenir le SAMU (centre 15), pendant ce temps, en précisant : « état de choc chez un patient de XX ans, le médecin est sur place et demande le SAMU », le numéro de téléphone et l’adresse détaillée.
Évaluation de l’état respiratoire :
Il faut rechercher une cyanose, une polypnée, des sueurs ou des signes de lutte (tirage sus-claviculaire ou intercostal, balancement thoracoabdominal).
En cas de défaillance hémodynamique :
Ce symptôme impose la recherche de signes d’anaphylaxie (antécédent d’atopie, érythème, prurit, oedème de Quincke, bronchospasme).
Traitement : injection d’adrénaline, au mieux par voie veineuse.
TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES SUR PLACE :
Oxygénothérapie :
Elle doit être systématique pour tous les états de choc, au masque, ou, si besoin, par ventilation assistée nécessitant parfois une intubation trachéale.
Médicaments :
Les médicaments recommandés face à un état de choc sont :
– la d obutamine : sympathomimétique de première intention du choc cardiogénique, si la pression artérielle moyenne (PAM) > 70 mmHg ; action tonicardiaque prédominante ;
– la dopamine : si PAM < 60 mmHg ; inotrope positif, vasoconstricteur périphérique proportionnel aux doses ;
– l ’adrénaline (α+ et β+) : à fortes doses, l’effet alpha prédomine ; augmentation du retour veineux ;
– l ’isoprénaline (β1+ et β2+) : reservée aux troubles de la conduction résistants à l’atropine, en attendant l’entraînement électrosystolique.
Les médicaments contre-indiqués sont : le furosémide, les dérivés nitrés (réduction du débit cardiaque et vasodilatateurs).
Remplissage vasculaire :
Sur place, il se résume souvent à des méthodes positionnelles en attendant la possibilité d’activer une compression sous-diaphragmatique et l’administration de solutés de remplissage. La surélévation des membres inférieurs est plus efficace en cas d’hypovolémie modérée. La position de Trendelenbourg est contre-indiquée en cas de traumatisme crânien.
Dans le cas où des produits de remplissage sont disponibles sur place, doivent être privilégiés : les solutés type colloïdes de synthèse [ hydroxyéthylamidon ( HEA), gélatines, dextrans] ou colloïdes naturels qui permettent une expansion égale au volume perfusé et prolongée.
Les cristalloïdes (sérum physiologique, Ringer lactateR), dont l’effet est lié à leur osmolalité, peuvent également être utilisés. En cas d’hémorragie massive, il faut privilégier les solutés de gélatine modifiée, malgré une expansion de seulement 70 % et très brève. Mais si l’on ne dispose que d’une glucosé iso ou d’un NaCl iso, il faut le faire passer, ne serait-ce que pour garder la voie veineuse.
Il faut toujours prévoir deux voies d’abord de gros calibre (16 ou 14 G).
Deux notions sont fondamentales :
– ne pas trop remplir un patient en choc hémorragique : l’objectif est l’obtention d’une
PAM = PAD + 1/3(PAS – PAD) d’environ 80 mmHg (PAM, PAD et PAS : pressions artérielles moyenne, diastolique et systolique). L’hémodilution et la correction volémique pourraient diminuer l’hémostase spontanée par dilution des facteurs de coagulation ;
– remplir abondamment un patient en choc septique.
ORIENTATION :
Le transfert du patient doit être médicalisé (SAMU) et rapide. La structure d’accueil hospitalière doit être contactée et prévenue par la régulation du SAMU, afin de ne pas retarder la prise en charge. Cette structure doit être capable d’assurer les traitements en rapport avec l’orientation étiologique du choc (plateau chirurgical et vasculaire interventionnel dans les chocs hémorragiques).
Le pronostic dépend de la sévérité et de la durée de l’hypoxie tissulaire. Lorsque l’état de choc s’est prolongé quelques heures, l’anoxie des tissus provoque des lésions irréversibles, et l’évolution est le plus souvent mortelle, même si la cause est traitée.
REMPLISSAGE VASCULAIRE EN MILIEU HOSPITALIER :
L’objectif du remplissage vasculaire est la normalisation de la volémie.
Différents produits de remplissage :
Efficacité :
Tous les produits de remplissage vasculaire sont d’efficacité égale à condition d’être administrés à des doses qui tiennent compte de leur espace de diffusion. Celui-ci dépend de leur osmolalité et de leur poids oncotique.
Les cristalloïdes isotoniques sont aussi efficaces que les autres solutions, mais nécessitent des volumes 2 à 4 fois plus importants que les colloïdes.
Les cristalloïdes hypotoniques sont à volume égal moins efficaces que les cristalloïdes isotoniques et exposent au risque d’hyponatrémie.
Les colloïdes, qui ont l’avantage de nécessiter moins de volume, sont plus rapidement efficaces que les cristalloïdes. Les HEA ont un fort pouvoir d’expansion volémique et une efficacité prolongée.
Inconvénients :
Les dextrans peuvent être responsables de troubles de l’hémostase, à la différence de l’albumine et des gélatines.
Les HEA de bas poids moléculaire interfèrent moins avec l’hémostase que les HEA de haut poids moléculaire ; cependant, la dose maximale conseillée est de 33 mL/kg/j le premier jour et de 20 à 33 mL/kg les jours suivants.
Les colloïdes exposent aux risques allergiques (incidence d’accidents graves < 1 pour 1 000 malades).
Les gélatines et tout particulièrement les gélatines à pont d’urée ( Hemacel®) ont le risque allergique le plus élevé, l’albumine et les HEA le moins élevé. La responsabilité des gélatines n’a jamais été prouvée à ce jour dans la survenue d’infections imputables à des agents transmissibles non conventionnels (prions). Malgré cela, le risque biologique de ces gélatines qui sont d’origine bovine ne peut être considéré comme nul.
La responsabilité de l’albumine dans un accident de transmission de virus pathogène connu ou d’agent transmissible non conventionnel (prions) n’a jamais été prouvée à ce jour. Cependant, l’albumine étant un dérivé d’origine humaine, le risque biologique ne peut être considéré comme nul.
Enfin, les colloïdes sont plus coûteux que les cristalloïdes, et l’albumine est la plus coûteuse des colloïdes.
En pratique, les produits suivants ne doivent pas être utilisés :
– le plasma frais congelé homologue ;
– l’albumine, justifiée uniquement en cas de contre-indication à l’utilisation des colloïdes de synthèse ou en cas d’hypoprotidémie inférieure à 35 g/L ou une hypoalbuminémie inférieure à 20 g/L non liée à la dilution des protéines plasmatiques par la perfusion préalable de colloïdes artificiels.
Il est plutôt recommandé d’utiliser :
– parmi les colloïdes : les hydroxyéthylamidons (HEA) qui ont des effets secondaires inférieurs à ceux des gélatines et qui sont d’origine végétale ;
– les cristalloïdes isotoniques. Le Ringer lactate R est également recommandé sauf en cas de traumatisme crânien, d’insuffisance hépatique patente, d’acidose lactique ou sévère et dans toute situation d’alcidose métabolique.
CHOC ANAPHYLACTIQUE :
Le premier geste consiste à administrer 50 à 100 μg d’adrénaline par voie intraveineuse, éventuellement de manière répétée selon la réponse hémodynamique.
Le remplissage vasculaire est nécessaire lorsqu’il persiste une hypotension artérielle malgré la répétition des injections d’adrénaline ou lorsqu’une hypotension artérielle s’installe secondairement après la récupération de la pression artérielle. Les cristalloïdes sont des solutions recommandées car ils n’augmentent pas l’histaminolibération.
FEMME ENCEINTE :
En raison de la gravité des conséquences pour le foetus d’un choc anaphylactique ou anaphylactoïde maternel induit par les colloïdes de synthèse, ceux-ci sont contre-indiqués au cours de la grossesse. Il est recommandé de recourir aux cristalloïdes associés à un médicament sympatomimétique indirect, ephédrine ou phényléphrine.
Pour le traitement curatif d’une hypovolémie, tant que le foetus est in utero, il est recommandé de recourir aux cristalloïdes si l’hypovolémie est modérée, et à l’albumine 4 % en cas d’hypovolémie sévère.