1- Facteurs de risque généraux de l’arthrose :
* L’âge avancé
* Le sexe féminin
* Le statut hormonal après ménopause
* Le surpoids
* Une carence alimentaire en vitamine D et C
* Les antécédents familiaux de premier degré
2- Le liquide synovial :
a- Liquide normal :
Liquide jaune citrin visqueux
< 300 cellules/mm3
30 g/L de protéine absence de cristal stérile
b- Liquide mécanique :
Liquide jaune citrin visqueux
< 1000 globules blancs/mm3 dont moins de 50% de PNN
30 g/L de protéine absence de cristal stérile
c- Liquide inflammatoire :
+/- trouble ; très fluide
> 1000 ou 2000 GB dont plus de 50% de PNN
3- Sémiologie radiologique :
* Le pincement de l’interligne articulaire (signe de destruction du cartilage)
* Les ostéophytes (signes de construction osseuse) sont des éléments osseux apparaissant à la limite de l’articulation
* La condensation osseuse (signe de construction osseuse) apparaît dans les zones d’hyperpression en regard du pincement. Elle est de forme triangulaire
* Les géodes sous-chondrales (signes de destruction osseuse) apparaissent au sein des zones de condensation
4- Physiopathologie :
– Stade initial : lors d’une hyperpression persistante, le cartilage répond par une hyperhydratation qui traduit l’activité élevée des chondrocytes.
Ces derniers produisent de manière excessive des protéoglycanes piégeant de l’eau. Cet excès distend les fibres de collagène et ramollit le cartilage.
– Stade d’état : hypercatabolisme par libération des enzymes -> dégradation de la matrice.
Les cytokines pro-inflammatoires locales freinent la réponse anabolique des chondrocytes et stimulent la libération des enzymes par la synoviales.
Il y a aussi une production de protéines anormales (collagène non type II).
Les chondrocytes se désorganisent (disparition des colonnes des chondrocytes) et pour certaines vers l’apoptose.
Il y a donc déséquilibre entre anabolisme et catabolisme chez le chondrocyte activé.
A ce stade l’os sous-chondral réagit à l’hyperpression en produisant des ostéophytes.
– Stade final : les étapes de destruction successives descendent en profondeur et aboutissent à mise à nu de l’os sous-chondral.
5- Classification étiologique :
* Arthrose structurale : les forces mécaniques exercées sont normales mais le cartilage est de moindre qualité (hyperpression relative).
Elle peut être idiopathique ; métabolique (mais jamais la goutte) ; contusion ou traumatisme direct du cartilage ; hyperparathyroïdie….
* Arthrose mécanique ou secondaire : microtraumatismes répétées ; dysplasie (du cotyle) ; instabilité (hyperlaxité ligamentaire) ; incongruence articulaire (méniscectomie) ; obésité….
6- Clinqiue :
* La douleur est de type mécanique ; elle apparaît à l’effort en charge. Absence de douleur spontanée nocturne.
* La raideur articulaire : n’apparaît que tardivement et débute de façon très insidieuse et progressive.
* L’épanchement articulaire : existe fréquemment ; peu abondant.
BIOLOGIE :
Il n’y a pas de syndrome inflammatoire biologique général
NB : Anti-arthrosiques : chondroïtine sulfate ; diacéréine, extraits d’insaponifiable d’avocat-sodja .
* Remarque (hors contexte)
* Toute monoarthrite aiguë fébrile est une arthrite jusqu’à preuve du contraire
* Arthrites réactionnelles : Arthrites aseptiques survenant dans la suite d’une infection sexuellement transmissible ou d’une infection digestive et appartenant au cadre des spondylarthropathies.
Elles sont associées à un terrain génétique particulier (HLA B27 dans 70% des cas).
L’atteinte articulaire est souvent sous forme d’une oligo-arthrite (80% des cas).
Le début est brutal et l’inflammation articulaire est importante.
Les arthrites sont asymétriques touchant préférentiellement les genoux et les chevilles.
L’atteinte d’un doigt/orteil avec inflammation diffuse réalise un aspect en saucisse évocateur.
L’association à des signes d’atteinte axiale (lombalgies ; douleurs fessières) et/ou des talalgies est évocatrice.
L’atteinte extra-articulaire est inconstante contemporaines ou ayant précédées l’arthrite de 1 mois associe : syndrome dysentérique (shigelle, Yersinia, salmonelle) ; urétrite (Chlamydia trachomatis) ; une conjonctivite souvent bilatérale ; balanite (ou lésions buccales) ; lésions cutanées psoriasiformes.
Le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter (FLR) ou maladie de Reiter est une forme clinique particulière associant conjonctivite, urétrite, arthrite (triade oculo-urétro-synoviale)
* Arthrite gonococcique : 2 éléments orientent, une ténosynovite des extenseurs des doigts et des lésions cutanées papuleuses ou vésiculo-papuleuses.