PIED ARTHROSIQUE :
Toutes les articulations de la cheville et du pied peuvent présenter une pathologie dégénérative.
En dehors de l’hallux rigidus, l’arthrose primitive est exceptionnelle au niveau du pied. L’arthrose est secondaire à des traumatismes (fractures, luxations, entorse avec fracture ostéochondrale), à des microtraumatismes (instabilité chronique de cheville), à des troubles statiques primitifs ou acquis ou à des arthropathies destructrices (inflammatoire, infectieuse, neurologique, métabolique, hémophilique, synovite villonodulaire).
Arthrose talocrurale (tibiotarsienne) :
Elle est responsable d’une douleur du coup de pied circonférentielle ou plus localisée si l’arthrose est excentrée et s’accompagne d’une désaxation de l’arrière pied. La douleur apparaît à la mise en appui. Pendant longtemps l’arthrose talocrurale est bien tolérée et se manifeste par une sensation d’enraidissement, de dérouillage matinal et de douleur à la marche prolongée.
Dans la phase de décompensation la douleur peut être intense et entraîner une gêne fonctionnelle considérable avec une boiterie dès les premiers pas. La clinique est caractérisée par un empâtement de la cheville, parfois par une désaxation de l’arrière pied qu’il faut toujours rechercher chez le patient debout et de dos, et par une limitation à peu près égale de la flexion et de l’extension de la cheville. Les radiographies montrent un pincement de l’interligne symétrique ou asymétrique, des ostéophytes périarticulaires, une ostéosclérose sous-chondrale des géodes intraosseuses. Un cas particulier est celui de la cheville du footballeur qui présente des ostéophytes antérieurs et postérieurs mais sans pincement de l’interligne talocrural.
Arthrose sous-talienne (sous-astragalienne) :
La douleur est localisée en sous-malléolaire externe, le plus souvent au niveau du sinus du tarse et apparaît lors de la marche sur terrain irrégulier. Cliniquement cette arthrose est caractérisée par une limitation de la mobilité en valgus et varus du calcanéum. Cette limitation de mobilité peut se voir également en cas de synostose calcanéotalienne ou calcanéonaviculaire, mais également en cas de pied contracturé post-traumatique (la lésion du ligament en haie dans le sinus du tarse est à l’origine d’une contracture permanente des muscles péroniers).
L’articulation sous-talienne est au mieux explorée par le scanner qui permet de différencier une arthrose sous-talienne d’une synostose.
Arthrose médiotarsienne :
La douleur est localisée au dos du pied et apparaît lors du déroulé du pas, surtout en terrain irrégulier et à la course. Cliniquement la douleur s’accompagne d’une limitation des mouvements de pronosupination du pied. La palpation réveille une douleur sur l’interligne talonaviculaire ou calcanéocuboïdien. Cette arthrose est souvent associée à des troubles statiques du pied (piedplat, pied creux, arrière-pied valgus ou varus) qui devront être explorés sur un podoscope et par des radiographies en charge.
Hallux rigidus :
C’est l’arthrose de la première articulation métatarsophalangienne.
Il s’agit d’une arthrose primitive qui évolue sans déviation d’axe. La douleur apparaît à l’extension du gros orteil. La fin du pas est gênée par la douleur et la limitation d’extension du gros orteil. Le patient s’adapte en tournant l’avant pied en supination à la fin du pas avec comme conséquences l’apparition d’un durillon sous la tête du cinquième métatarsien et des tiraillements ligamentaires responsables d’irradiations douloureuses au tarse, au cou-depied, souvent au genou et parfois à la hanche.
Les radiographies montrent une première articulation métatarsophalangienne déformée, pincée, parfois fusionnée. Des ostéophytes apparaissent à sa périphérie, en particulier à sa face dorsale pouvant être responsable d’un conflit avec la chaussure.
Traitement :
Le traitement des arthropathies dégénératives du pied est avant tout médical. Il associe des traitements médicamenteux (antalgiques simples, anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS] per os en cure courte ou en application locale, antiarthrosiques d’action lente) à des mesures physiques comme la perte de poids, l’entretien des mobilités articulaires, la physiothérapie, la confection d’orthèses plantaires, les soins de pédicurie et le port de chaussures adaptées. Les infiltrations intra-articulaires de corticoïdes ont un bon effet antalgique mais le plus souvent transitoire (ne pas dépasser 3 à 4 infiltrations par an). Le traitement chirurgical est réservé aux formes très invalidantes. L’arthrodèse pourra être proposée en première intention, chez le sujet âgé, si l’articulation en cause est déjà très enraidie. Cette arthrodèse s’efforce de corriger le trouble statique du pied associé et se fait en position fonctionnelle. La prothèse de cheville est réservée aux arthroses talocrurales non excentrées du sujet jeune, sans trouble statique de l’arrière pied et sans aplatissement du talus.
Dans l’hallux rigidus la prothèse métatarsophalangienne en silicone permet de retrouver une bonne mobilité et d’améliorer le schéma de marche.
PATHOLOGIE TENDINEUSE :
Tendinopathie d’Achille :
La configuration anatomique du tendon d’Achille est responsable d’un maximum de contraintes au niveau d’une zone mal vascularisée située entre 2 et 6 cm au-dessus de son insertion. C’est le siège de la tendinopathie du corps du tendon.
Le tendon d’Achille s’insère sur le tiers moyen de la face postérieure du calcanéum. Avant son insertion, la bourse préachilléenne le sépare de la face postérieure du calcanéum. Des bourses de glissement rétrocalcanéennes séparent la grosse tubérosité du calcanéum de la peau. La tendinopathie d’insertion ne doit pas être confondue avec la bursite préachilléenne ou une bursite rétrocalcanéenne (conflit avec la chaussure), bien que ces affections puissent coexister surtout en cas de maladie d’Haglund (saillie exagérée de l’angle postérosupérieur du calcanéum).
Diagnostic :
La douleur est ressentie à la face postérieure de la cheville. Le diagnostic est clinique.
L’interrogatoire doit faire préciser la topographie de la douleur, sa date et son mode d’apparition, les facteurs aggravant et soulageant, le retentissement fonctionnel (échelle de Nirschl pour le sportif, Encadré 1). Les activités habituelles ou inhabituelles (professionnelle, sportive ou de loisir), les médicaments consommés récemment sont des données à recueillir systématiquement.
Encadré 1. Échelle de Nirschl
Stade 1. Raideur ou douleur modérée après activité physique : résolutive en 24 heures
Stade 2. Raideur ou douleur modérée avant activité physique qui disparaît à l’échauffement : pas de douleur pendant activité physique ; réapparition douleur à froid ; durée 48 heures
Stade 3. Raideur ou douleur modérée avant activité physique : cède partiellement à l’échauffement ; douleur minime pendant activité physique sans retentissement sur cette activité
Stade 4. Stade 3 + douleur plus intense avec retentissement sur activité physique : douleur modérée avec vie courante sans répercussion
Stade 5. Douleur importante avant pendant et après activité physique avec nécessité d’arrêter cette activité : douleur vie courante sans grande répercussion
Stade 6. Stade 5 + douleur persistant malgré repos complet : répercussion sur les activités de la vie courante
Stade 7. Stade 6 + douleur nocturne
L’examen debout recherche des troubles statiques des membres inférieurs. En décubitus dorsal, on apprécie la flexion dorsale passive par rapport au côté opposé. Elle peut être normale, diminuée en cas de raideur du complexe suroachilléo-plantaire ou d’Achille court. L’étirement passif du tendon d’Achille est souvent plus douloureux en charge lors de l’accroupissement qu’en décharge. La résistance manuelle est généralement insuffisante pour déclencher une douleur. En position debout, il faut faire effectuer des épreuves de difficulté croissante pour déclencher la douleur (montée sur la pointe des deux puis d’un pied, sautillements). La palpation est un temps important. Elle se fait en dé cubitus ventral et permet de différencier les différentes formes cliniques (tendinopathie nodulaire, paratendinite, tendinopathie d’insertion).
Les radiographies recherchent une calcification tendineuse, une ossification de l’enthèse ou une maladie d’Haglund. L’échographie et l’IRM n’ont d’intérêt qu’en cas d’échec de la prise en charge médicale.
Traitement :
Le traitement associe des massages transversaux profonds, des étirements du complexe suro-achilléo-plantaire, un réentraînement à l’effort du tendon avec en particulier des exercices en excentrique selon la méthodologie de Stanish (Encadré 2), des orthèses plantaires, et toujours une correction des facteurs favorisants intrinsèques et extrinsèques (Encadrés 3 et 4).
Les infiltrations de corticoïdes sont contre-indiquées.
La mésothérapie qui permet de délivrer localement des anti-inflammatoires est utile dans la paratendinite et dans la tendinopathie d’insertion. Les ondes de choc sont un nouveau traitement dont les résultats restent encore à évaluer. La chirurgie est indiquée en cas d’échec d’une prise en charge médicale bien conduite et suffisamment prolongée (un an). Le traitement consiste en un peignage qui permet d’exciser les lésions de tendinose et de favoriser la cicatrisation tendineuse avec un épaississement global du tendon. Pour les formes basses, un certain nombre de gestes peut être associé : excision de la bourse préachilléenne, résection de l’angle postérosupérieur du calcanéum en cas de maladie d’Haglund.
Encadré 2. Traitement fonctionnel des tendinopathies selon la méthode de Stanish
Son principe est fondé sur la constatation que les tractions permettent d’orienter la cicatrisation tissulaire et de stimuler les fibroblastes qui synthétisent le collagène
Le travail excentrique entraînant le plus de contrainte sur l’unité muscle-tendon-os, le programme de rééducation de Stanish est destiné à renforcer le tendon de telle façon qu’il puisse résister aux contraintes générées par ce travail excentrique.
Programme basé sur trois paramètres
Étirement
Charge
Vitesse
Programme en trois parties
Étirement statique. Durée 15 à 30 secondes. Répétition 3 à 5 fois.
Travail excentrique :
– progression en vitesse : lente, jours 1 et 2 ; moyenne, jours 3 à 5 ; rapide, jours 6 et 7
– progression en charge avec répétition de la progression en vitesse sur une semaine, 3 séries de 10 exercices par séance. Glaçage en fin de séance pendant 10 minutes.
La douleur permet de contrôler la progression du renforcement excentrique :
– s’il n’y a pas de douleur provoquée par le travail excentrique, il n’y aura pas de bénéfice pour le tendon
– si la douleur est présente pendant les trois séries, le travail est trop important pour le tendon
– si le programme est fait correctement, la douleur doit apparaître dans la dernière série de répétition de l’exerciceEncadré 3. Facteurs favorisants intrinsèques des tendinopathies
Troubles morphologiques et statiques : hyperpronation du pied, pied varus, pied-plat, genu valgum/varum, trouble de rotation des membres inférieurs, inégalités des membres inférieurs
Dyssynergie musculaire agoniste/antagoniste
Raideur musculaire
Déficit musculaire (force, endurance)
Laxité et instabilité articulaire
Excès de poids
Âge, condition physique
Troubles métaboliques
Médicaments (fluoroquinolones, corticoïdes, statine, produits dopants)Encadré 4. Facteurs favorisants extrinsèques des tendinopathies
Erreur de matériel (chaussure usagée ou inadaptée)
Erreur de technique (technopathies)
Erreurs d’entraînement (progression trop rapide, intensité trop forte, distance excessive)
Sol ou terrain inadapté
Environnement
Tendinopathies aux fluoroquinolones :
Le tendon d’Achille est la localisation préférentielle des tendinopathies aux fluoroquinolones.
Elles sont caractérisées par leur rapidité d’installation, leur atteinte bilatérale, et la gravité des lésions intratendineuses avec un très fort risque de passage à la chronicité et de rupture du tendon même après un traitement de brève durée. Les statines peuvent avoir une même toxicité après une durée plus longue d’exposition (en moyenne 4 mois).
Rupture du tendon d’Achille :
La rupture du tendon d’Achille est une urgence thérapeutique.
Diagnostic :
Le diagnostic est clinique. L’accident inaugural est caractéristique et permet d’évoquer d’emblée le diagnostic. La douleur initiale est violente, située à la face postérieure de la cheville et irradie dans le mollet. Elle donne l’impression de recevoir une pierre sur le tendon ou d’avoir mis le talon dans un trou. Elle peut s’accompa gner de la perception d’un claquement ou d’un craquement par le patient ou son entourage. La chute est inconstante. Initialement l’impotence fonctionnelle est totale, mais rapidement la reprise d’appui est possible et la marche se fait pied à plat avec une légère boiterie liée à la douleur et surtout à l’absence de déroulement du demi-pas postérieur.
La montée sur la pointe des pieds est conservée en transférant le poids du côté sain. La montée monopode du côté lésé est impossible.
En décubitus dorsal, la flexion plantaire active est conservée contre forte résistance manuelle même en cas de rupture totale (action des fléchisseurs des orteils, du tibialis posterior et du peroneus longus), la flexion dorsale passive est augmentée quand le blessé est vu précocement alors qu’elle peut être diminuée par la douleur plus tardivement.
En décubitus ventral les pieds en dehors de la table, on constate deux signes pathognomoniques :
– une verticalisation du pied du côté de la rupture alors que du côté sain le pied présente un léger équinisme lié au tonus physiologique du triceps ; la pression de la masse musculaire du mollet ne provoque aucune réponse du côté rompu et une flexion plantaire nette du côté sain ( signe de Thomson).
La palpation permet de palper une encoche dans le corps du tendon mais qui est rapidement masquée par l’oedème rétromalléolaire.
L’échographie du tendon d’Achille est inutile pour porter le diagnostic de rupture. Sa prescription retarde la mise en route du traitement et souvent égare le diagnostic en parlant de rupture partielle alors que la rupture est totale.
Traitement :
* Traitement orthopédique :
Le protocole de J. Rodineau comprend :
– immobilisation dans une botte en résine le pied en varus équin pendant 6 semaines sans appui ;
– à la fin de la 6e semaine, confection d’une autre botte en résine : l’arrière-pied est repositionné à l’angle droit et en équin moins important.
L’appui est autorisé sous couvert de cannes anglaises ;
– le patient est revu tous les 10 jours afin de diminuer progressivement l’équin par des plâtres successifs qui permettent de conserver une certaine tension au tendon. À la fin de la dixième semaine, la botte est enlevée. Le patient marche avec des talons surélevés pendant 2 mois et est informé du risque de rupture itérative pendant cette période ;
– la rééducation est débutée à la 12e semaine.
Un traitement anticoagulant doit être systématiquement prescrit pendant la durée de l’immobilisation.
Le traitement orthopédique évite une hospitalisation, une anesthésie et les complications locales du traitement chirurgical au prix d’une plus longue immobilisation. Il a comme principal désavantage un taux de rupture itérativeplus important bien que le strict respect du protocole de J. Rodineau en ait très notablement diminué la fréquence. Le résultat fonctionnel à un an du traitement orthopédique est comparable à celui du traitement chirurgical.
* Traitement chirurgical :
Il permet une réparation sous contrôle de la vue, un montage solide et une immobilisation plâtrée de 4 semaines avec appui. Il a comme principal désavantage ses complications locales (nécrose cutanée et/ou tendineuse, infection, lésion nerveuse, cicatrice cutanée).
* Ténorraphie percutanée :
La suture se fait de façon percutanée sous anesthésie locorégionale avec un matériel approprié (Tenolig®). L’hospitalisation est courte de deux à trois jours. Le lever est précoce sans appui. À la 2e semaine, l’appui progressif sous couvert de deux cannes est autorisé sous contrôle d’un kinésithérapeute avec mise en route d’une rééducation active assistée. L’appui total est autorisé à la 6e semaine, date à laquelle le matériel est enlevé.
L’indication idéale est la rupture récente où la ténorraphie percutanée peut être de préférence choisie, réservant le traitement non opératoire à des cas où tout geste chirurgical est récusé, soit de la part du patient, soit pour des raisons de contexte particulier, local ou général. En revanche, toute rupture au-delà du 15e jour, toute rupture itérative ou toute avulsion calcanéenne, est une indication du traitement chirurgical.
Tendinopathie du tibialis posterior (jambier postérieur) :
Diagnostic :
Le tibialis posterior est le principal élément stabilisateur actif interne de l’arrière pied et de la voûte plantaire. Ses lésions tendineuses sont favorisées par le valgus constitutionnel de l’arrière pied, la surcharge pondérale et l’hyperutilisation.
Elles se rencontrent chez le sportif (coureur hyperpronateur), mais également chez l’adulte âgé sédentaire et obèse. On distingue une pathologie de glissement de la gaine ostéofibreuse sur la malléole interne (ténosynovite), une tendinopathie du corps du tendon dans sa portion sous malléolaire et une tendinopathie d’insertion sur le naviculaire (scaphoïde).
La douleur est ressentie à la face interne de la cheville à la marche ou à la course. L’examen sur le podoscope recherche un valgus unilatéral du calcanéum et un pied-plat en faveur d’une rupture-dilacération du tendon. La douleur habituelle est retrouvée par la flexion dorsale passive en valgus et la contraction résistée de l’adduction du pied. La palpation retrouve une tuméfaction au niveau de la malléole interne en cas de ténosynovite et une douleur en dessous de la malléole interne en cas de tendinopathie.
Traitement :
La prise en charge médicale repose sur le port d’orthèses plantaires, les massages transversaux profonds et la physiothérapie. L’infiltration dans la gaine synoviale est indiquée en cas de ténosynovite.
Il ne faut pas infiltrer le tendon dans sa portion sous-malléolaire ni à son insertion.
En cas d’échec d’une prise en charge médicale prolongée bien conduite, une ténolyse du tendon peut être proposée associée, en fonction des lésions de tendinose, à un peignage. En cas de rupture récente, le tendon doit être suturé chirurgicalement, alors qu’une arthrodèse soustalienne peut être proposée dans les formes anciennes mal tolérées.
Ténosynovite crépitante de la face antérieure de la cheville :
Diagnostic :
Elle affecte les tendons du tibialis anterior (jambier antérieur), de l’extensor hallux longus (extenseur propre du gros orteil) et plus rarement de l’extensor digitorum (extenseur commun des orteils), et se traduit par une douleur de la face antérieure de la cheville à la marche et à la montée des escaliers. À l’examen, il existe une douleur exquise à la palpation des tendons au tiers inférieur de la jambe avec la sensation tactile d’une crépitation lors des mouvements actifs de flexion-extension du pied. Elle est provoquée par la répétition des mouvements de flexion dorsaux de la cheville et est favorisée par une chaussure trop serrée au coup de pied.
Traitement :
Elle guérit rapidement avec l’injection dans la gaine tendineuse d’un à deux mL d’acétate de prednisolone. Parfois l’évolution peut se faire vers une ténosynovite sténosante pouvant nécessiter une libération chirurgicale du ou des tendons.
Syndrome des péroniers latéraux :
Diagnostic :
Responsable d’une douleur de la face externe de la cheville, ce syndrome peut être dû à une ténosynovite adhésive, une luxation des péroniers latéraux, une fissuration longitudinale du tendon du court ou du long péronier, une anomalie anatomique (fibres surnuméraires du court péronier, muscles surnuméraires ou accessoires).
En fonction de la pathologie, la douleur rétro- ou sous-malléolaire s’accompagne d’une tuméfaction, d’une sensation d’instabilité ou d’un claquement externe ou le plus souvent d’une association de ces symptômes. L’examen clinique montre une douleur à la palpation et à la contraction contrariée des péroniers latéraux, une tuméfaction de leur gaine, une luxation permanente ou intermittente, une sensation tactile et audible de ressaut lors de leur contraction contrariée. L’échographie confirme l’épanchement synovial, met en évidence un épaississement ou une fissuration longitudinale, des anomalies anatomiques et permet de visualiser les subluxations ou ressaut tendineux lors de manoeuvres dynamiques.
Traitement :
Le traitement des ténosynovites est médical.
Le traitement des luxations récidivantes, des fissurations et des anomalies anatomiques est chirurgical.
APONÉVROSITE PLANTAIRE :
Diagnostic :
C’est une enthésopathie microtraumatique de l’insertion de l’aponévrose plantaire superficielle sur la tubérosité postéro-interne du calcanéum.
Avec les troubles de la statique du pied, il faut retenir comme facteurs favorisants intrinsèques, un Achille court et une surcharge pondérale.
La douleur est ressentie essentiellement au niveau de la face plantaire du talon dans sa partie postéro-interne et beaucoup plus rarement au niveau de la voûte plantaire. Elle est le plus souvent d’apparition progressive. Une apparition ou une aggravation brutale associée à un craquement ou une sensation de déchirure doit faire rechercher une rupture de l’aponévrose plantaire superficielle. La douleur apparaît debout, au démarrage. Elle est aggravée par la marche prolongée et la course. En phase aiguë elle peut être permanente. La mise en tension passive de l’aponévrose plantaire superficielle est rarement douloureuse. La douleur est provoquée par des tests de difficulté croissante (montée sur la pointe des pieds, puis d’un pied ; sautillement sur les deux, puis sur un pied). La palpation retrouve un point exquis au niveau de la tubérosité postéro-interne du calcanéum ou juste en avant, rarement au niveau de la voûte plantaire.
Les radiographies standard sont normales ou mettent en évidence une épine calcanéenne.
L’échographie, le scanner ou surtout l’IRM montrent bien les lésions d’aponévrosite plantaire mais ne sont pas nécessaires au diagnostic.
Traitement :
La prise en charge médicale comporte une orthèse d’éviction d’appui au niveau de la tubérosité postéro-interne du calcanéum, des massages transversaux profonds à l’aide d’un taquet en bois, des infiltrations de corticoïdes, et des exercices d’assouplissement du système suroachilléo-calcanéo-plantaire. L’indication chirurgicale est rare. Elle est réservée aux aponévrosites plantaires rebelles au traitement médical poursuivi plus d’un an et aux ruptures de l’aponévrose plantaire superficielle.
TROUBLES STATIQUES DE L’AVANT-PIED :
Métatarsalgies :
Ce sont des douleurs de la région métatarsienne antérieure liées à des troubles d’appui de l’avant-pied entraînant des excès de contrainte plantaire. Lors de la station verticale, le poids du corps se répartit de façon égale au talon et à l’avant-pied. Les contraintes antérieures se répartissent harmonieusement sur toutes les têtes métatarsiennes avec une intensité plus grande sur le premier métatarsien qui supporte une force double de celle des autres têtes. Une modification de cette distribution de pressions détermine la métatarsalgie. Cette surcharge de l’avant-pied peut être liée à une verticalisation excessive des métatarsiens par rapport au sol comme dans le pied creux. Le déséquilibre peut être le fait d’une insuffisance d’appui au niveau d’un rayon. Le plus souvent il s’agit d’une insuffisance de longueur du premier métatarsien qu’elle soit congénitale ou géométrique due au métatarsus varus en cas d’hallux valgus par exemple. Cette surcharge entraîne une perte de souplesse de la sole plantaire alors que la peau réagit par une hyperkératose. Dans un second temps la chute capitale entraîne une hyperextension de l’articulation métatarsophalangienne avec formation d’une griffe de l’orteil elle-même génératrice d’un conflit dorsal avec la chaussure.
Diagnostic :
Les métatarsalgies statiques touchent le plus souvent les femmes. Le motif de consultation est la douleur plantaire antérieure apparue progressivement de rythme mécanique, aggravée par la marche et le piétinement. L’examen clinique comporte, debout, une étude de la marche du morphotype, des empreintes plantaires (podoscope) et couché une recherche des zones d’hyperkératose ainsi qu’une étude de la réductibilité des déformations. Les radiographies du pied en charge sont indispensables pour identifier les troubles statiques et pour éliminer des diagnostics différentiels comme l’ostéonécrose de Freiberg et les fractures de fatigue.
L’échographie recherche un névrome de Morton, une bursite, une lésion de la plaque plantaire, un épanchement intra-articulaire, une ténosynovite des fléchisseurs.
Diagnostic différentiel :
Ostéonécrose de Freiberg :
Elle est localisée à une tête métatarsienne.
Elle s’accompagne très rapidement d’une limitation articulaire. La radiographie permet de poser de façon formelle le diagnostic sauf au stade initial où la scintigraphie et l’IRM sont indispensables au diagnostic. La maladie évolue vers une déformation de la tête métatarsienne, la libération d’un corps étranger dans l’articulation et finalement aboutit à une arthrose métatarsophalangienne.
Le traitement est le plus souvent chirurgical.
Maladie de Morton :
Elle représente le diagnostic différentiel le plus délicat des métatarsalgies. En effet l’hyperpression capitométatarsienne peut être à l’origine d’une irritation du nerf intermétatarsien et donner le change pour une maladie de Morton.
Fréquemment elle est associée à un trouble statique de l’avant pied. L’existence d’un signe de Lasègue de l’orteil (obtenu par traction dans l’axe en flexion dorsale des orteils adjacents), d’une hypoesthésie en « feuillet de livre » des deux faces correspondantes de l’espace intéressé et d’une douleur à la pression verticale de l’espace intercapital alors que la palpation appuyée de la tête elle-même est indolore sont très évocateurs d’une maladie de Morton et doivent faire rechercher le névrome par une échographie ou une IRM. Il est plus juste de parler d’un pseudonévrome puisque la lésion du nerf intermétatarsien n’est pas primitive et qu’elle s’inscrit dans le cadre de la pathologie canalaire.
Traitement :
Le traitement des métatarsalgies est avant tout médical : mesures comportementales et hygiéniques (réduction pondérale et abandon des chaussures à hauts talons), port d’une orthèse plantaire munie d’une barre rétrocapitale, kinésithérapie pour lutter contre la contracture et l’atrophie de la plante, les rétractions tendineuses et ligamentaires aggravant les griffes. On peut aussi conseiller au patient de marcher chez lui pieds nus en exerçant des mouvements d’agrippement des orteils. Les soins de pédicurie sur les zones d’hyperkératose peuvent rendre service. En présence de douleurs intermétatarsiennes par bursite ou pseudonévrome de Morton, l’infiltration locale de corticoïdes est efficace bien que souvent temporaire. Le traitement chirurgical n’est indiqué qu’en cas d’échec du traitement médical bien conduit et prolongé d’au moins un an. La chirurgie des métatarsalgies comporte des gestes sur les parties molles et de gestes osseux d’ostéotomie. La neurolyse du nerf intermétatarsien est indispensable en cas de maladie de Morton.
Hallux valgus :
Diagnostic :
C’est une désaxation du premier rayon caractérisée par une abduction permanente du gros orteil coexistant généralement avec l’adduction permanente du premier métatarsien (métatarsus varus). L’hallux valgus peut être une malformation congénitale et se manifester dès l’enfance mais dans plus de 90 % des cas, l’hallux valgus débute entre 40 et 50 ans et concerne plus particulièrement les femmes (1 homme pour 30 à 40 femmes). Cette forme acquise est multifactorielle : facteurs génétiques (avant pied large et premier orteil long caractéristique du pied égyptien), port de certains types de chaussures (talons hauts, chaussure à bout pointu), la ménopause qui favorise le relâchement des structures fibreuses favorisant l’élargissement de l’avant pied. L’hallux valgus peut rester longtemps asymptomatique et ne constituer qu’une souffrance esthétique. Ensuite cette maladie évolue par poussées douloureuses liées à la saillie osseuse (« oignon ») ou aux conséquences de la perte de fonction du gros orteil sur la statique de l’avant pied.
Traitement :
L’hallux valgus ne doit pas être opéré préventivement.
Des conseils de chaussage, de soins de pédicurie, d’exercices d’étirement et de massage doivent être donnés à titre préventif ou pour soulager des douleurs débutantes. Le port d’orthèses plantaires est utile en cas de métatarsalgies.
La chirurgie est le seul traitement capable de résoudre durablement le problème et d’éviter les complications. Elle est indiquée quand les douleurs et la gêne fonctionnelle sont importantes et/ou quand la déformation est importante.
Après une analyse précise des déformations et de leurs causes, le chirurgien adapte de façon individuelle l’intervention en associant si nécessaire plusieurs gestes chirurgicaux osseux ou sur les parties molles.
PATHOLOGIE OSSEUSE :
Les fractures de fatigue prédominent aux membres inférieurs et en particulier au pied où tous les os peuvent être atteints. Les localisations les plus fréquentes sont dans l’ordre décroissant : le calcanéum, les métatarsiens, l’os naviculaire, le talus, le cuboïde, les sésamoïdes, les cunéiformes.
Les fractures de fatigue surviennent chez des sujets jeunes, en bon état général, le plus souvent sportifs. Elles sont dues à des contraintes répétitives appliquées à un os normal. Ce surmenage mécanique entraîne une hyperactivité ostéoclastique responsable d’une résorption osseuse avec un retard de la reconstruction ostéoblastique.
Ce trouble du remodelage osseux fragilise temporairement le tissu osseux. Si les contraintes se poursuivent, des microfractures peuvent survenir aux sites de résorption, et évoluer vers des fractures macroscopiques. Cette physiopathologie explique le retard des signes radios (2 à 3 semaines, voire plus pour le calcanéum et les os du tarse) et parfois leur négativité quand les contraintes mécaniques excessives ont été stoppées suffisamment tôt.
Diagnostic0 :
La scintigraphie osseuse et l’IRM qui sont sensibles aux modifications du métabolisme osseux permettent un diagnostic précoce au stade préfracturaire.
La topographie de la douleur dépend de l’os en cause. Le début est progressif et correspond à une activité physique intense, inhabituelle et répétée. Il s’agit d’une douleur d’intensité modérée, cédant au repos et réapparaissant à la reprise de l’activité. Quand elle est poursuivie, les douleurs augmentent et apparaît une gêne fonctionnelle avec boiterie. L’examen clinique est souvent très pauvre. Il se résume à des signes palpatoires et parfois à la constatation d’un oedème localisé à un site osseux. Au calcanéum la douleur est provoquée par la pression bidigitale de ses faces latérales alors que la palpation de l’insertion de l’aponévrose plantaire superficielle est indolore de même que la zone d’insertion du tendon d’Achille (diagnostic différentiel avec l’aponévrosite plantaire et la tendinopathie d’insertion du tendon d’Achille).
Dans cette localisation, la fracture de fatigue survient en tissu spongieux avec sur les radios l’apparition tardive d’une zone linéaire condensée perpendiculaire aux travées osseuses. Dans les autres localisations, la fracture de fatigue intéresse l’os cortical avec sur les radios, l’apparition d’une solution de continuité très fine, puis d’une apposition périostée, d’une condensation périfracturaire et enfin d’un cal le plus souvent hypertrophique lors de la phase de consolidation.
Traitement :
Le traitement des fractures de fatigue du pied est simple et consiste en une mise en décharge respectant l’indolence pendant 6 semaines. La reprise du sport dépend des localisations mais elle est rarement possible avant 3 mois. Le pronostic des fractures de fatigue est bon sauf pour deux localisations : l’os naviculaire et la jonction diaphysométaphysaire du 5e métatarsien (fracture de Jones) où les retards de consolidation et les pseudarthroses sont fréquents. Ces fractures de fatigue nécessitent une immobilisation plâtrée sans appui pendant 6 semaines avec un vissage en compression en cas de déplacement ou chez les sportifs de haut niveau. Les fractures de fatigue ne doivent pas être confondues avec les fractures par insuffisance osseuse ou les fractures pathologiques, de mécanisme voisin, mais qui surviennent sur un os fragilisé par une ostéopathie raréfiante (ostéoporose, ostéomalacie), ou un processus tumoral. Les fractures par insuffisance osseuse concernent surtout le calcanéum et les métatarsiens centraux. Le traitement est le même que celui des fractures de fatigue en y associant un traitement de l’ostéopathie.
SYNDROME DU CANAL TARSIEN :
Il est rare. Sa fréquence ne peut se comparer avec celle de son homologue du membre supérieur, le syndrome du canal carpien.
Diagnostic :
Les patients consultent pour des douleurs et des paresthésies dans le territoire des nerfs plantaires, le plus souvent limitées à 2 ou 3 orteils.
Il existe parfois une irradiation ascendante. Les symptômes sont souvent nocturnes et aggravés par les efforts (marche, station debout prolongée, sports). On retrouve parfois des troubles sensitifs objectifs à l’examen, mais les signes moteurs sont exceptionnels. La palpation recherche une tuméfaction rétromalléolaire interne et un signe de Tinel. L’électromyogramme est indispensable pour confirmer le diagnostic.
La compression du nerf tibialis dans le canal tarsien peut relever de plusieurs étiologies : tumeur (kyste, neurinome, lipome), ténosynovite, muscle surnuméraire, troubles statiques du pied, dilatations veineuses ou idiopathique.
Traitement :
Le traitement est d’emblée chirurgical pour les compressions tumorales. Dans tous les autres cas le traitement chirurgical ne sera envisagé qu’après échec du traitement médical (correction des troubles statiques, infiltration de corticoïdes).
PIED DIABÉTIQUE :
On regroupe sous la dénomination « pied diabétique », les manifestations vasculaires et neurologiques compliquant le diabète et affectant le pied. Le mal perforant en est la forme la plus habituelle. Il s’agit d’une lésion cutanée chronique indolore, favorisée par des causes extérieures (chaussure inadaptée, gestes de pédicurie, hygiène ou comportement inadapté). On estime que 60 % des amputations pourraient être évitées par une meilleure information des diabétiques.
Une prévention est donc essentielle, tant pour éviter l’apparition d’une plaie, que pour limiter l’amputation lorsque malheureusement cela est nécessaire : prévention des nombreux traumatismes mêmes les plus minimes (notamment par les chaussures), entraînement à une hygiène quotidienne efficace, consultation rapide même pour des petits signes d’apparence bénigne et contrôle de la glycémie.
PIED INFLAMMATOIRE :
Étiologies principales :
Le rhumatisme psoriasique possède une prédilection pour le pied avec à la fois des lésions qui détruisent et d’autres qui construisent, touchant autant l’avant-pied que l’arrière pied.
Dans la polyarthrite rhumatoïde, l’atteinte du pied est précoce et prédomine à l’avant pied.
Les lésions sont bilatérales et symétriques.
Une talalgie de l’homme jeune, qui plus est bilatérale et symétrique, est un élément d’orientation vers une spondylarthropathie.
Le traitement médical de ces affections est traité au chapitre Polyarthralgies.
Goutte :
La goutte est la maladie articulaire provoquée par la surcharge en acide urique de l’organisme.
La goutte aiguë débute dans 65 % des cas par une arthrite aiguë de l’articulation métatarsophalangienne du gros orteil et plus rarement, par une arthrite du médiotarse ou par une tendinite d’Achille.
Diagnostic :
On retient en faveur du diagnostic : le début brutal souvent nocturne, les phénomènes inflammatoires locaux intenses, le mode évolutif (l’accès non traité évolue en faisant se succéder les exacerbations nocturnes et les sédations partielles diurnes avec une guérison complète en 6 à 10 jours), l’efficacité spectaculaire de la colchicine d’autant plus qu’elle est administrée précocement, le contexte (le sujet masculin obèse, et bon vivant, les antécédents familiaux de goutte ou de lithiase urique dans la goutte primitive de l’adulte, l’existence d’une insuffisance rénale, d’une hémopathie maligne ou la prise de diurétique dans les gouttes secondaires) et les résultats du bilan biologique (un syndrome inflammatoire sanguin sans spécificité, un liquide synovial contenant des leucocytes, au-dessus de 50 000/mL, avec des polynucléaires supérieurs à 90 %, la présence dans ce liquide de microcristaux d’urate de sodium). L’uricémie peut se révéler normale au cours ou à proximité de la crise rendant indispensable le renouvellement du dosage.
Traitement :
Traitement de l’accès aigu de goutte :
Il comprend :
– immobilisation de l’articulation et glaçage ;
– évacuation de l’épanchement quand cela est possible ;
– les médicaments anti-inflammatoires à administrés le plus précocement possible.
La colchicine (Colchicine® ; Colchimax® associe la colchicine à des antidiarrhéiques) a pour posologie :
– 3 mg le 1er jour, en 3 prises, à 8 heures d’intervalle ;
– 2 mg les 2e et 3e jours, en 2 prises, à 12 heures d’intervalle ;
– 1 mg/j les jours suivants, jusqu’à la guérison complète de la crise.
La diarrhée, les nausées et les vomissements sont les premiers signes d’un surdosage et imposent la réduction de la posologie ou parfois l’arrêt du traitement. Les accidents allergiques sont rares, les accidents hématologiques exceptionnels.
Les insuffisances rénales ou hépatiques sévères sont des contre-indications à la colchicine.
Le Colchimax® est aussi contre-indiqué en cas d’adénome prostatique et de glaucome
Les AINS ne sont à utiliser qu’en cas d’intolérance à la colchicine.
Les glucocorticoïdes ne sont pas indiqués.
Traitement de l’hyperuricémie :
En l’absence d’un traitement hypo-uricémiant efficace, s’installent insidieusement des arthropathies goutteuses chroniques et des tophus sous-cutanés. Les radiographies standards montrent des lésions caractéristiques destructrices (géodes ou encoches épiphysaires, image en hallebarde) et constructrices (aspect hérissé du dos du pied). L’atteinte des cartilages est tardive.
Les tophus forment des tuméfactions sous-sous-cutanées qui se localisent au tendon d’Achille et à la face dorsale des orteils.
Il faut tout d’abord limiter les facteurs de risque de l’hyperuricémie : la surcharge pondérale, l’apport alimentaire en purines, l’hyperalimentation protidique, l’alcool et tous les médicaments hyperuricémiants (diurétiques thiazidiques, salicylés, éthambutol, pyrazinamide, ciclosporine) doivent être supprimés.
La cure de diurèse (absorption quotidienne de deux litres d’eau) vise à favoriser l’élimination urinaire de l’acide urique.
Les médicaments hypo-uricémiants utilisés sont :
– l’allopurinol (Zyloric®), un uricofreinateur par inhibition de la xanthine oxydase. La posologie initiale est de 300 mg par jour afin de maintenir l’uricémie au-dessous de 300 micromoles (50 mg) par litre. Il peut être utilisé en cas d’insuffisance rénale, mais la posologie doit être adaptée à la clairance de la créatinémie.
Les effets indésirables sont : le syndrome d’hypersensibilité cutanée parfois grave, l’aplasie médullaire, l’accès aigu de goutte, les hépatites.
Certaines associations médicamenteuses doivent être évitées : azathioprine (toxicité hématologique), ampicilline et amoxicilline (dermatose allergique), vidarabine (troubles neurologiques), antivitamine K (troubles de l’hémostase) ;
– la rasburicase, urate oxydase recombinante, uricolytique extrêmement puissant indiqué dans le traitement des hyperuricémies induites par les chimiothérapies. Elle est administrée à une posologie de 0,2 mg/kg/j pendant 5 à 7 jours ;
– à noter : les uricosuriques ne sont plus disponibles.
Le traitement hypo-uricémiant doit être mis en route après au moins 2 à 3 crises articulaires et 2 à 3 semaines après la guérison de la crise de goutte. Un traitement prophylactique par la colchicine, à raison de 1 mg/j, est à maintenir pendant 2 à 3 mois.