Lithiase urinaire

A- Physiopathologies et étiologies :

▬ On admet 3 phases : la nucléation (passage de la forme liquide à la forme solide), la concrétion sous forme de cristaux et la croissance du calcul.

Le déroulement de ces étapes est conditionné par les facteurs suivants :

* l’augmentation de la concentration urinaire des substances cristallisables (hypercalciurie, hyperoxalurie, hyperuricurie)

* la baisse des inhibiteurs de la cristallisation (citrate pyrophosphate) influencés par les variation du pH.

* Existence des facteurs anatomiques (uropathie) favorisant la formation de calculs :

• Stase urinaire rénal (rein en ‘’éponge’’ de la maladie de Cacci-Ricci ; diverticule cicatriciel ; syndrome de la jonction pyélo-urétérale) ou du bas appareil (obstacle cervico-prostatique, vessie neurologique, sténose urétral).

• Urine infectée (reflux vésico-rénal)

• Kyste simple du rein, polykystose rénale, calcul sur corps étranger.

▬ Il existe différents types de calculs selon leurs constituants :

* Lithiase calcique : très fréquente, survient habituellement chez le sujet jeune et, en l’absence de traitement, tend à récidive.

Les calcules d’oxalate de calcium et les calcules phosphocalciques sont radio-opaques blanc, gris ou noirs, hérissés, se formant à pH variable, favorisé par l’hypercalciurie, l’hyperuricurie et l’hyperoxalurie.

* Lithiase urique : l’hyperuricémie peut se compliquer de néphrite interstitielle par dépôt d’acide urique.

Le pH urinaire acide favorise la formation des cristaux d’acide urique.

Elle est fréquente chez les malades atteints de goutte et chez l’homme (sexe ratio = 5 à 10) après 50 ans.

La déshydratation chronique et l’acidose métabolique (iléostomie, résection de l’intestin grêle) favorisent la concentration des urines en acides urique et ↓ le pH.

L’augmentation d’apport protidique => uricosurie élevée.

C’est un calcul brun, lisse et radiotransparent.

* Lithiase de cystine : c’est une maladie héréditaire, rare, du transport des acides aminés par l’épithélium intestinal et les cellules tubulaires rénales => excrétion k de cystine.

Dans la forme récessive les calcules apparaissent dan la 4e décennie.

Les calcules ont peu radio-opaques et bilatéraux.

La récidive est habituelle.

* Lithiase phospho-ammniacomagnésienne : elle n’apparaît que si l’urine est infectée, alcaline, habituellement par des germes produisant une uréase (Proteus, Providentia, parfois Klebsiella, Serratia, Enterobacter, mais jamais E. coli).

Le traitement de l’infection passe par le traitement de la pierre.

La croissance de ces calculs radio-opaques est rapide et la récidive est fréquente.

B- Diagnostic positif :

1- Les signes cliniques :

▬ Colique néphrétique : à début brutal, favorisée par un voyage, un écart de régime, une prise de boisson abondante, une période de déshydratation.

D’intensité très violente (crise frénétique), elle siège dans la fosse lombaire et irradie en avant ou dans la direction abdomino-inguinale, mais aussi l’hypochondre…

▬ Les signes associés :

* Signes d’irritation péritonéale : nausées, vomissements, arrêt du transit, ballonnement.

* Signes pelviens : vésicaux → pollakiurie, dysurie… ou rectaux (ténesme).

▬ Autres symptômes : les douleurs chroniques, l’hématurie microscopique (constante) et même macroscopique. La fièvre traduit une infection d’importance variable. Parfois latence.

▬ L’insuffisance rénale peut traduire une lithiase, s’il y a un obstacle sur un rein unique anatomique ou fonctionnel.

▬ Examen physique : pauvre, doit rechercher les signes de gravité → hyperhémie, hydronéphrose.

2- Examen radiologique :

▬ Radiographie de l’abdomen sans préparation :

• Il permet de visualiser les calculs radio-opaques (90% des calculs) et précise leur siège.

• Peut montrer des signes d’irritation digestives (iléus…)

• Mais, il ne visualise pas les calculs se projetant sur une pièce osseuse, les lithiases radiotransparentes (urique), les obstacles non lithiasiques…

▬ Urographie intraveineuse : elle met en évidence l’obstacle, le calcul radiotransparent (image lacunaire) et élimine les calcifications extra-urinaires.

Elle apprécie le retentissement sur la voie excrétrice d’amont et sur la valeur fonctionnelle des reins

▬ Echographie rénale :

* Signes directs : image hyperéchogène au niveau du rein ou dans l’uretère juxtavésical si la vessie est remplie.

* Signes indirects : distension en amont de l’obstacle…

* Attention : l’échographie n’explore pas l’uretère en raison des interpositions digestives sauf les régions sous-pyélique et intramurale.

▬ En pratique : l’ASP et l’échographie sont réalisés en première intention. L’UIV sera fait en cas d’un obstacle non visible ou lors d’un traitement chirurgical ou par onde de choc envisageable.

3- Examens biologiques :

Bilan biologique de base : ionogramme sanguin (créatinémie, calcémie, uricémie), un pH urinaire, un ECBU

C- Traitement :

▬ Traitement symptomatologique :

* AINS par voie IVL (Profénid®, Indocid®, Voltarène®)

* Antispasmodiques (spasfon®)

* Arrêt des boissons pendant la crise puis reprise d’une hydratation abondante après la crise

▬ Traitement étiologique :

* TRAITEMENT MÉDICAL : en cas de colique néphrétique non compliquée, lorsque le calcul peut être dissous (cystinique ou urique)

– Lithiase urique :

• augmentation de la diurèse et le pH urinaire (<6) → Cure de diurèse alcalinisante (si pH >ou= 6.5)

• avec un apport protidique restreint…

• Il faut réduire l’uricosurie : supression des aliments riches en acide urique.

• Allopurinol si hyperuraturie et/ou si uricémie > 75 mg/l.

– Lithiase de cystine : la cure de diurèse permet de ↓ la concentration urinaire en cystine, si elle est > 4L/24h, alcalinisation des urine (pH > 7.5).

D-pénicillamine en cas de récidive de calculs. Thiopronine si cystinurie restant > 144mg/l.

+ supression des œufs riches en cystine.

* TRAITEMENT CHIRURGICAL : indiqué pour les calculs non compliqués, de 6 à 10mm, et en cas d’échec

* Lithotritie extracorporelle par ondes de choc

* Extraction par voie endoscopique

▬ Traitement préventif de la récidive :

* Apport hydrique : l’augmentation de l’apport hydrique quotidien

* Anomalie métabolique :
l’hypercalciurie → traitement de l’étiologie (hyperparathyroïdie, sarcoïdose, immobilisation prolongée…) ; hypercalciurie absorptive idiopathique → régime pauvre en calcium ; hypercalciurie rénale idiopathique → diurétique thiazidique ; hyperoxalurie secondaire → ↓ l’apport des aliments riches en oxalates (thé, chocolat, café).

* Traitement de l’uropathie chaque fois que possible.

UIV et Retentissement :

* L’UIV apprécie le retentissement sur la voie excrétrice d’amont et sur la valeur fonctionnelle des reins (distension modérée ou hydronéphrose inquiétante):

– le rein de stase s’opacifie avec retard par rapport au rein opposé.

Ce retard n’est pas proportionnel à la stase;

– le rein peut ne pas excréter (parenchymographie, mais pas de pyélographie).

C’est un rein dit « muet » par abus de langage;

– l’importance de la stase ne dépend pas forcément de la taille du calcul (un gros calcul coralliforme n’entraîne pas de stase, contrairement à une lithiase enclavée dans le méat urétéro-vésical).

* Autres signes de retentissement:

– sténose inflammatoire de la voie excrétrice, source de difficulté et d’échec du traitement (intérêt des anti-inflammatoires qui font régresser l’œdème péricalculeux);

– atonie de la voie excrétrice sus-jacente et sous-jacente (uretère visible sur toute sa longueur, sur un même cliché, siphons). Dans des conditions physiologiques, l’uretère est animé de contractions péristaltiques, conduisant le bol urinaire, donnant un aspect discontinu sur les clichés d’UIV;

– urétérite pseudo-kystique: chapelet de lithiases radiotransparentes ou stigmates œdémateux du parcours de la lithiase dans la voie excrétrice;

– œdème périméatique pseudo-tumoral (signe de Vespiniani), lorsque la lithiase est enclavée dans la portion intramurale de l’uretère.
Tous ces éléments sont fondamentaux pour la conduite thérapeutique à adopter