La crise provoquée désigne une crise épileptique survenant au moment d’une agression cérébrale aiguë. On la distingue des crises épileptiques symptomatiques , sans facteur précipitant immédiat, mais en rapport avec une lésion cérébrale fixée ou évolutive.
Pour faire le diagnostic d’une crise épileptique et la différencier d’un autre événement paroxystique non épileptique, le clinicien doit avant tout écouter et poser les bonnes questions. Il est indispensable, devant une première crise, de recueillir une anamnèse fiable grâce à l’ensemble des témoignages disponibles. La démarche comportera deux axes : le diagnostic de la crise et la recherche d’une étiologie à cette dernière.
DIAGNOSTIC DE LA CRISE :
Recueil des antécédents :
Antécédents familiaux d’épilepsie, personnels de traumatisme crânien, convulsions, affections métaboliques, cérébrales, traitements récents.
Recueil d’informations concernant la crise :
CONTEXTE DE SURVENUE :
Existence de facteurs ayant favorisé la crise :
– alcool : consommation récente, sevrage ; autres toxiques ou sevrage médicamenteux ;
– dette de sommeil ;
– alternance lumineuse : jeux sur écran, discothèque.
ORGANISATION TEMPORELLE ET DURÉE DE L’ÉVÉNEMENT :
Existence d’une phase partielle
– Préciser l’existence de symptômes moteurs, automoteurs, sensoriels, végétatifs et leur cohérence sur le plan neurologique.
– Évaluer l’altération de la vigilance (crise partielle complexe).
Existence d’une généralisation
– Existence d’une phase tonique en flexion, puis en extension, puis d’une phase clonique pendant laquelle les clonies laryngées sont audibles. Ces clonies, initialement rapides, se ralentissent progressivement en fréquence et augmentent en amplitude.
– Rechercher une morsure latérale de langue.
– La perte d’urine a peu de valeur discriminante.
Durée de la crise
Généralement inférieure à 2 minutes.
Si plusieurs crises sont survenues, évaluer leur caractère stéréotypé.
PHASE POSTCRITIQUE :
À une crise épileptique généralisée tonicoclonique succédera un coma hypotonique associé à un stertor, à une salivation abondante et généralement à une perte d’urine. Ce n’est que progressivement que le patient répondra aux stimulations et présentera alors un état confusionnel cédant en quelques dizaines de minutes. Il persistera une amnésie de l’épisode et, souvent, des céphalées et des douleurs musculaires.
Après une crise partielle, la phase post-critique peut également être marquée par une confusion, en particulier dans les crises impliquant le lobe temporal. On recherchera en outre l’existence d’un déficit neurologique transitoire.
Clinique :
– Rechercher une affection médicale aiguë, un déficit neurologique persistant pouvant révéler une lésion cérébrale à l’origine des crises.
– Éliminer d’autres étiologies de malaise (cardio-vasculaires…).
– S’assurer de l’absence de complications de la crise (inhalation, luxation d’épaule, plaies…).
Paraclinique :
BILAN BIOLOGIQUE :
– Trouble métabolique : ionogramme, glycémie, calcémie.
– Bilan standard + infectieux : Numération formule sanguine, plaquettes, CRP, hémostase.
– Dosage des antiépileptiques si traitement en cours.
– Alcoolémie, toxiques si orientation.
– Arguments en faveur d’une crise :
• élévation des CPK, des leucocytes, acidose lactique, transitoire, peu spécifique ;
• s’il existe un doute diagnostique, l’élévation de la prolactinémie mesurée dans les 60 minutes qui suivent la crise a une bonne valeur prédictive positive. Elle devra être contrôlée aux mêmes heures le lendemain afin de s’affranchir du caractère pulsatile de la sécrétion.
IMAGERIE CÉRÉBRALE :
Si première crise ou modification de la sémiologie des crises : IRM de préférence (anormale dans 47 % des cas après une première crise non provoquée).
PONCTION LOMBAIRE :
Si contexte fébrile, syndrome méningé.
EEG :
Anormal dans 50 à 70 % des cas si réalisé dans les 24 à 48 premières heures.
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS :
Chez un patient présentant une perte transitoire de conscience avec ou non des mouvements anormaux les principaux diagnostics différentiels sont les syncopes cardiovasculaires (tableaux 11 et 12) et les crises non épileptiques psychogènes ou crises somatoformes (tableau 13).
Les parasomnies posent rarement des difficultés diagnostiques nécessitant la réalisation d’un enregistrement
EEG afin de les préciser.
Les AIT ont une présentation différente. Ils durent plus de 5 minutes. Dans le territoire vertébrobasilaire, il peut exister une altération de la conscience par atteinte de la réticulée ascendante mais cela s’associe alors à d’autres symptômes en rapport avec l’atteinte du tronc cérébral tels que : vertige, diplopie, dysarthrie, ataxie, hémiparésie. Les syncopes peuvent avoir des étiologies variées qu’il conviendra de rechercher par ’examen clinique, et la réalisation d’un ECG en première intention.
Les crises somatoformes constituent un diagnostic différentiel parfois difficile avec une crise convulsive.
Le tableau 13 illustre quelques symptômes qui doivent les faire évoquer.
CONDUITE THÉRAPEUTIQUE EN QUELQUES POINTS :
Devant une première crise :
– pas d’injection systématique de benzodiazépine ;
– si crise provoquée, traitement de l’affection aiguë responsable (fièvre, trouble métabolique, AVC, etc.). Le plus souvent, pas de traitement antiépileptique, ou benzodiazépines transitoires ;
– pas d’introduction de traitement antiépileptique dans l’urgence. Prévoir une consultation rapide en milieu spécialisé.
S’il s’agit d’un épileptique connu, après vérification de l’observance (dosage), le référer à distance à son neurologue. Pas d’hospitalisation nécessaire en l’absence de modification de la sémiologie des crises ou de situation aiguë associée.
La décision de la mise en place du traitement antiépileptique par le spécialiste dépendra :
– des crises et de leur nombre ;
– de l’EEG qui contribue au diagnostic et à la classification de l’épilepsie ;
– de l’étiologie : épilepsie symptomatique avec lésion à l’IRM, épilepsie idiopathique ;
– de l’existence de troubles neurologiques et des apprentissages ;
– du bénéfice attendu de la réduction du risque de récidive épileptique en prenant en compte les implications physiques et psychosociales de la mise en place d’un traitement antiépileptique.