La convulsión provocada se refiere a una convulsión epiléptica que ocurre en el momento de un ataque cerebral agudo. Se distingue de las crisis epilépticas sintomáticas, sin un factor desencadenante inmediato, pero relacionadas con una lesión cerebral fija o en evolución.
Para hacer el diagnóstico de un ataque epiléptico y diferenciarlo de otro evento paroxístico no epiléptico, el clínico debe ante todo escuchar y hacer las preguntas correctas. Es fundamental, ante una primera crisis, recoger una anamnesis fiable gracias a todos los testimonios disponibles. El abordaje incluirá dos ejes: el diagnóstico de la crisis y la búsqueda de una etiología a esta última.
DIAGNÓSTICO DE LA CRISIS:
colección de historia:
Antecedentes familiares de epilepsia, antecedentes personales de traumatismo craneoencefálico, convulsiones, afecciones metabólicas y cerebrales, tratamientos recientes.
Recopilación de información sobre la crisis:
CONTEXTO DE OCURRENCIA:
Existencia de factores que favorecieron la crisis:
– alcohol: consumo reciente, abstinencia; otras toxinas o abstinencia de drogas;
– deuda de sueño;
– Alternancia de luces: juegos en pantalla, discoteca.
HORARIO Y DURACIÓN DEL EVENTO :
Existencia de una fase parcial
– Precisar la existencia de síntomas motores, automotores, sensitivos, vegetativos y su coherencia a nivel neurológico.
– Valorar el deterioro del estado de alerta (crisis parcial compleja).
Existencia de una generalización
– Existencia de una fase tónica en flexión, luego en extensión, luego una fase clónica durante la cual son audibles las clonias laríngeas. Estos clones, inicialmente rápidos, se ralentizan gradualmente en frecuencia y aumentan en amplitud.
– Comprobar si se muerde la lengua lateralmente.
– La pérdida de orina tiene poco valor discriminatorio.
Duración de la convulsión
Normalmente menos de 2 minutos.
Si se han producido varias convulsiones, valore su carácter estereotípico.
FASE POSTCRÍTICA :
Una crisis epiléptica tónico-clónica generalizada será seguida por un coma hipotónico asociado con estertor, salivación abundante y, en general, pérdida de orina. Sólo gradualmente el paciente responderá a los estímulos y luego presentará un estado de confusión que cederá en algunas decenas de minutos. Persistirá una amnesia del episodio y, a menudo, cefaleas y dolores musculares.
Después de una convulsión parcial, la fase posictal también puede estar marcada por confusión, en particular en las convulsiones que afectan al lóbulo temporal. También buscaremos la existencia de un déficit neurológico transitorio.
Clínica:
– Busque una condición médica aguda, un déficit neurológico persistente que pueda revelar una lesión cerebral en el origen de las convulsiones.
– Descartar otras causas de molestias (cardiovasculares, etc.).
– Asegurarse de que no haya complicaciones derivadas de la crisis (inhalación, luxación de hombro, heridas, etc.).
Paraclínico:
EVALUACIÓN BIOLÓGICA :
– Trastorno metabólico: ionograma, glucemia, calcemia.
– Valoración estándar + infecciosa: Hemograma, plaquetas, PCR, hemostasia.
– Dosis de antiepilépticos en caso de tratamiento en curso.
– Alcoholemia, tóxico si orientación.
– Argumentos a favor de una crisis:
• elevación de CPK, leucocitos, acidosis láctica, transitoria, poco específica;
• si existe duda diagnóstica, el aumento de prolactinemia medido en los 60 minutos siguientes al ataque tiene un buen valor predictivo positivo. Debe controlarse a la misma hora al día siguiente para superar la naturaleza pulsátil de la secreción.
I MAGIA CEREBRAL:
Si primer ataque o modificación de la semiología de los ataques: preferentemente RM (anormal en el 47% de los casos tras un primer ataque no provocado).
PUNCIÓN LUMBAR :
Si contexto febril, síndrome meníngeo.
EEG:
Anormal en 50 a 70% de los casos si se realiza dentro de las primeras 24 a 48 horas.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
En un paciente que presenta una pérdida transitoria de la conciencia con o sin movimientos anormales, los principales diagnósticos diferenciales son el síncope cardiovascular (tablas 11 y 12) y las crisis no epilépticas psicógenas o crisis somatomorfas (tabla 13).
Las parasomnias rara vez plantean dificultades diagnósticas que requieran registro
EEG para aclararlas.
AIT tiene una presentación diferente. Duran más de 5 minutos. En el territorio vertebrobasilar puede haber una alteración de la conciencia por ataque del reticularis ascendente pero luego se asocia a otros síntomas relacionados con el ataque al tronco del encéfalo como: vértigo, diplopía, disartria, ataxia, hemiparesia. El síncope puede tener diversas etiologías que deben buscarse mediante el examen clínico, y la realización de un ECG en primera intención.
Las convulsiones somatomorfas son un diagnóstico diferencial a veces difícil con una convulsión convulsiva.
La Tabla 13 ilustra algunos síntomas que deberían hacerlos evocar.
PRÁCTICA TERAPÉUTICA EN ALGUNOS PUNTOS:
Ante una primera crisis:
– ninguna inyección sistemática de benzodiacepinas;
– en caso de crisis provocada, tratamiento del cuadro agudo responsable (fiebre, trastorno metabólico, ictus, etc.). La mayoría de las veces, sin tratamiento antiepiléptico o benzodiazepinas transitorias;
– no hay introducción de emergencia de tratamiento antiepiléptico. Planifique una consulta rápida en un entorno especializado.
Si es un epiléptico conocido, después de verificar el cumplimiento (dosificación), derivarlo de forma remota a su neurólogo. No es necesaria la hospitalización en ausencia de modificación de la semiología de los ataques o de situación aguda asociada.
La decisión del especialista de iniciar tratamiento antiepiléptico dependerá de:
– incautaciones y su número;
– EEG que contribuye al diagnóstico y clasificación de la epilepsia;
– Etiología: epilepsia sintomática con lesión en RM, epilepsia idiopática;
– la existencia de trastornos neurológicos y de aprendizaje;
– el beneficio esperado de reducir el riesgo de recurrencia epiléptica teniendo en cuenta las implicaciones físicas y psicosociales de instaurar un tratamiento antiepiléptico.