* TOXOPLASME OCULAIRE : choriorétinite récidivante ; hyalite. Se manifeste par des myodésopsies et une baisse de l’acuité visuelle. Au FO, foyer blanchâtre qui évolue vers une cicatrice atrophique
1- Sclérose en plaque :
A- Neuropathie :
* Acuité visuelle (-) ; douleur rétrooculaire ; RPM direct (-)
* L’examen au fond d’œil est normal (neuropathie rétrobulbaire)
* Champs visuel : scotome central ou coeco-central
* Phénomène d’Uhthoff : thermolabilité des axones démyélinisés
B- Atteinte oculomotrice :
* Paralysie du VI
* Ophtalmoplégie internucléaire (très évocatrice)
2- HTA :
A- RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE :
– Le premier signe est la diminution du calibre artériel (vasoconstriction)
– Hémorragies rétiniennes en flammèche
– Œdème maculaire associé à un exsudat sec (profond) qui traduit la rupture durable de la barrière hémato-rétinienne (BHR) -> disposition stellaire (étoile maculaire)
– Œdème papillaire (-> agrandissement de la tache aveugle)
– Nodules cotonneux (occlusion artériolaire) : régresse après traitement de l’HTA
– Hémorragie rétinienne profonde (occlusion des artérioles -> infarctus rétinien)
– La baisse de l’acuité visuelle est rare
B- CHOROÏDOPATHIE HYPERTENSIVE :
– Ischémie et nécrose de l’épithélium pigmentaire par occlusion chorio-capillaire
– Phase aiguë -> tache d’Elschnig (petites taches pigmentées profonde)
– Décollement de la rétine exsudatif du pôle postérieur
C- ARTÉRIOSCLÉROSE :
– Accentuation du reflet artériolaire au fond d’œil dû à l’épaississement pariétal
– Signe de croisement (la veine rétinienne est écrasée par l’artère et dilatée en amont)
– Préthrombose -> hémorragie rétinienne au niveau du digne croisement
– Occlusion veineuse rétinienne
D- CLASSIFICATION :
* Stade I : artères gèles brillante
* Stade II : signe de croisement
* Stade III : hémorragies rétiniennes et de nodules cotonneux ; dilatation veineuse
* Stade IV : œdème papillaire
3- Diabète :
* Les phénomènes oedémateux prédominent dans la macula ; les phénomènes occlusifs affectent surtout la rétine périphérique (ischémie -> néovaisseaux)
* Les exsudats secs sont secondaires à la précipitation de lipoprotéines plasmatiques dans l’épaisseur de la rétine ; sont habituellement disposés en couronne (exsudats circinés)
* Anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (AMIR) : dilatation et télangiectasies vasc
* Rétinopathie non priliférante : hémorragies intra-rétiniennes punctiforme, microanévrismes, exsudats secs, œdème maculaire cystoïde (OMC) ou non ; nodules cotonneux
* R. préproliférante : veines dilatées irrégulière « en chapelet »; ischémie périphérique ; hémorragies intra-rétiniennes importantes ; AMIR
* R. proliférante : néovaisseaux ; rubéose irienne (néovaisseaux iriens)
* Complications de R. proliférante : HIV (néo-vx prépapillaires) ; glaucome (rubéose irienne) ; décollement de la rétine par traction (néo-vx prépapillaires)
* Autres complications : maculopathies (œdème ; ischémie)
* Causes de cécité : œdème maculaire (cystoïde ou non) ; maculopathie ischémique ; exsudats sec centraux fovéolaires ; décollement de rétine ; glaucome.
* L’angiographie est indiquée dès qu’il existe un RD au FO et n’est pas systématique chez tout diabétique ; elle précise mieux l’étendu de l’ischémie rétinienne et l’heure du laser.
* La photocoagulation panrétinienne au laser est le traitement spécifique de la R. proliférante. Le traitement doit être urgent si apparition de néovaisseaux prérétinienne.
* Traitement par laser de la maculopathie : indiqué en cas d’œdème si l’existe une (-) de l’acuité visuelle importante et prolongée ; en cas d’exsudats secs ; le TRT n’est pas urgent.
4- Les autres complications :
* Infectieuses : orgelet récidivant ; blépharite ; dacryocystite
* Cristallin : Cataracte ; presbytie précoce
* Paralysie oculomotrice
