1- Rétrécissement mitral :
* Le RAA représente la quasitotalité des étiologies de RM (2 ans après le RAA)
* Syndrome de Lutembacher : associe un RM et une CIA.
* Syndrome d’Ortner : compression du nerf récurrentiel gauche secondaire à l’ectasies de l’OG => dysphonie (il est très rare)
* La pression télédiastolique du VG reste inchangée (il n’y a pas d’insuffisance ven-triculaire dans le RM pur).
* L’hémoptysie est un signe classique de RM ; la dyspnée est le maître symptôme
* Rx : arc moyen gauche convexe en double bosse (la partie supérieure correspond à l’infundibulum pulmonaire et la partie inférieure à l’auricule gauche).
* Cardiomégalie avec pointe sus-diaphragmatique s’il existe une dilatation du VD
* Silhouette mitral : aspect triangulaire
* Echo mode TM : mouvement paradoxal de la petite valve mitrale
* L’ETO est indispensable : pour le choix thérapeutique et pour rechercher des thrombi intra-auriculaire.
* Les résistances artérielles pulmonaires sont normales en cas d’HTAP post capillaire (augmentation en cas d’HTAP mixte -> stade plus tardif)
* La fibrillation auriculaire est fréquente ; sa survenue n’est pas corrélée au caractère serré du RM.
* Le RM est la valvulopathie qui se complique le moins d’endocardite bactérienne
* Le poumon mitral, réalisant une véritable hémosidérose se complique volontiers de surinfections bronchiques à répétition, d’infarctus pulmonaire et d’hémoptysie.
* Traitement curatif : valvuloplastie mitrale percutanée (dilatation mitrale)
* Indications du traitement anticoagulant : fibrillation auriculaire (même un seul épisode paroxystique) ; antécédents d’embolie systémique ; OG très dilatée (+/-).
AUSCULTATION :
Rythme de Durozier avec :
– Un éclat de B1 au foyer mitral
– Claquement d’ouverture mitrale (COM) perçu parés B2 ; il traduit la mise en tension brutale des cordages remaniés
– Roulement diastolique qui début avec le COM, va decrescendo puis se renforce en fin de diastole (renforcement présystolique)
NB : les signes auscultatoires augmentation en cas de décubitus latéral gauche
2- Insuffisance mitrale :
* Le VG est dilaté sans hypertrophie (surcharge de type diastolique pur). Les résistances à l’éjection (post-charge) sont baisse (d’où l’absence d’hypertrophie du VG).
* C’est une maladie auto-entretenue : la dilatation du VG => aggrave l’IM
* ECG : hypertrophie auriculaire gauche (onde P bifide en DII et biphasique en V1) ; surcharge ventriculaire gauche diastolique (onde T ample positives en V5-V6)
* La coronarographie (bilan pré-op) est systématique si présence d’angor ou de sujet > 40 ans et/ou avec de nombreux facteurs de risque vasculaires.
* Rx : AIG allongé, plongeant (dilatation du VG)
+ BARLOW : les valves sont épaissies, myxoïdes, flasques avec ballonisation ; nette prédominance de la PVM ; les cordages sont allongés (se rempotent souvent !). Le prolapsus s’accompagne d’une fuite mitrale +/- importante et typiquement en télé-systole. Femme (+++) ; majorité asymptomatique ; formes symptomatiques avec riche cortège de signes fonctionnels ; douleurs thoraciques, palpitations, dyspnée, lipothymie, profil psychologique. ECG le plus souvent normal ; parfois ondes T négatives… (ischémie du muscle papillaire du pilier post). Echo : déplacement télé-systolique des 2 feuillets de la VM vers la paroi de l’oreillette gauche (en hamac)
AUSCULTATION :
* Le souffle d’IM est holosystolique ; en jet de vapeur (parfois piaulant) ; irradiant vers l’aisselle (prolapsus de GVM) ou vers le sternum (prolapsus de PVM)
* N’est pas renforcé après les diastoles longues
* Il est mal corrélé à l’importance de la fuite : un souffle important correspond à une fuite importante mais l’inverse n’est pas vrai
* Roulement diastolique mitral d’hyperdébit => fuite importante
* Galop protodiastolique (B3) : signe d’IVG
* Maladie de Barlow : click mésosystolique suivi d’un souffle télé-systolique
3- Rétrécissement aortique :
* RA dégénératif : maladie de Monckeberg
* Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire sont en rapport avec l’extension des atteintes calcaires de la valve vers le septum.
* La présence de signes fonctionnels traduits toujours un RA serré. Mais même un RA serré peut être asymptomatique.
* La dyspnée d’effort est tardive dans l’évolution (angor et syncopes plus précoces)
* NB : dans le RA serré d’origine rhumatismal le B2 peut être conservé
* ECG : HVG avec surcharge de type systolique (négativation des ondes T en V5-V6) ; il faut rechercher systématiquement l’augmentation de PR (BAV) ; Holter (troubles du rythme)
* Rx : dilatation de l’aorte initiale et hyperconcavité de l’arc moyen gauche (?)
* Aucun signe n’est spécifique de rétrécissement aortique à l’échographie
* Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique (c’est-à-dire touchant aussi bien le septum que la paroi postérieure) ; l’importance de l’hypertrophie est mal corrélée au degré de sténose aortique
* RA serré : Une surface aortique < 1 cm² ; gradient moyen (VG-Aorte) > 40 mmHg
* Coronarographie : systématique dans le cadre de bilan pré-op en cas de l’existence d’un angor ; sujet > 40 ans ou facteurs de risque vasculaires associés
* ECG d’effort : formellement contre-indiqué en cas de RA symptomatique ; indiqué (+++) si RA serré symptomatique.
* Survie moyenne spontanée :
+ angor -> 4 ans
+ syncope -> 3 ans
+ insuffisance cardiaque -> 2 ans
+ OAP -> 6 mois
* Le gradient VG/Aorte dépend du degré de sténose et de la fonction systolique
* Augmentation de la post-charge => altération de la fonction diastolique puis systolique
AUSCULTATION :
* Le premier bruit (B1) est souvent diminué
* Click proto-systolique si les valves sont restées souples
* Le souffle est mésosystolique de timbre rude et râpeux ; max au foyer aor-tique ou au bord gauche du sternum ; irradiant aux carotides
* Il est renforcé après les diastoles longues (en cas d’arythmie)
* Le B2 est normal dans le RA peu serré ; diminution ou aboli dans le RA serré
* Présence du B4 audible (galop présystolique) : ce galop est dû à l’HVG et ne traduit pas l’insuffisance cardiaque.
* RA serré : B2 diminution ou aboli ; dédoublement de B2 à la base (les sigmoïdes aortiques se ferment plus tardivement).
4- Insuffisance aortique :
* Syndrome de Laubry-Pezzy = IA + CIV (congénital)
* Devant une douleur thoracique l’apparition d’un souffle d’insuffisance aortique non connu a une grande valeur diagnostique en faveur de dissection aortique
* Maintient d’un débit systémique normal grâce à une hypertrophie–dilatation du ventricule gauche. L’hypertrophie est donc adaptée à la dilatation
* Signe de Musset : mouvement de la tête rythmé part le battement cardiaque
* Angor fonctionnel : deux mécanismes -> chute de la pression aortique diastolique et HVG ; il est volontiers nitrorésistant
* Une pression diastolique < 50 mmHg traduit une insuffisance aortique sévère
* ECG : HVG avec surcharge de type diastolique ; le bloc incomplet est fréquent ; par contre le BBG complet est rare sauf en cas de RA associé.
* Rx : arc moyen gauche hyperconcave ; dilatation de l’aorte ascendante (arc supérieur droit) ; élargissement de l’AIG avec pointe plongeante sous le diaphragme.
* Radioscopie : signe de la sonnette (pédicule aortique hyperpulsatile)
* Coronarographie : même chose que le RA
* Les 2 meilleurs facteurs pronostiques sont l’âge et la taille du VG ; à rapporter à la surface corporelle.
* La nifédipine et les IEC permettent de favoriser l’éjection dans l’aorte plus tôt que la régurgitation et diminuent la dilatation du VG
AUSCULTATION :
* Souffle protodiastolique ; max fréquemment le long du bord gauche du sternum ; irradiant vers la pointe ou la xiphoïde. Timbre doux, aspiratif
* Souffle systolique au foyer aortique fréquent (même en absence de RA)
* Pistol-shot : claquement mésosystolique perçu en région sous clavière ; il traduit le jet systolique vigoureux sur la paroi aortique (IA importante)
* Roulement diastolique de Flint : au foyer mitral ; traduit la fermeture partielle de la valve mitrale (RM fonctionnel)
5- Prothèse mécanique :
* la prothèse mécanique la plus utilisée actuellement est la prothèse à double ailette pivotante type Jude médicale.
* Pour les valves à billes (Starr-Edwards) on entend un éclat du bruit d’ouverture et pour les autres valves mécaniques on entend un éclat du bruit de fermeture (B1 ou B2)
* En position aortique : souffle éjectionnel (2/6e) constant
* En position mitrale : roulement diastolique inaudible ou très faible
* Jamais de souffle de régurgitation : toujours pathologiques
* Nécessité de prévention de l’endocardite d’Osler
* Endocardite infectieuse précoce sur prothèse : le germe habituelle est le Staphylococcus à coagulase négative.
