特徵 ：
甚至比鐵更具有促氧化和促炎作用。
悖論：我們使用 Cu 作為微量元素作為抗炎劑，因為任何促氧化劑都有間接的抗炎作用，如果我們注射氧化劑，它會刺激防禦（超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、穀胱甘肽過氧化物酶）來防禦自己 => 但收益/風險比很差
如果出現以下情況，銅會增加：
- 轉運蛋白，血漿銅藍蛋白在炎症的情況下升高，它是一種炎症蛋白。它是一種炎症標誌物和氧化損傷的代理人。
- 在感染、炎症、癌症的情況下，血銅升高。另一方面，鐵和鋅減少，因為它們在肝臟中動員起來。
- 藥丸提高銅含量
- 雌激素導致銅（懷孕）增加 => 色素沉著過度，速率乘以 5，這會給孕婦造成氧化應激。
- 雌激素的致癌性質可部分歸因於銅的升高，這是所研究癌症演變的不良預後。
- Cu 破壞抗氧化劑：維生素 C、維生素 E、β-胡蘿蔔素、硫醇基團。
減少銅：
- 與經典抗氧化劑不同，多酚可以中和銅而不會變成促氧化劑
- 硫辛酸
- 鋅和銅拮抗，當你給鋅時，你會誘導合成一種複雜的蛋白質（金屬硫酮，一種對鋅有親和力的硫醇基團），它可以阻擋銅，重金屬）。
但不要給予過多的鋅，因為它會誘導消化道中金屬硫酮的合成並降低其吸收。
AJR： 0.9 至 1.2 mg/d（專家認為它被高估了）
角色：
1- 所有微量營養素中最易氧化的：
- 製造促氧化抗氧化劑（維生素 E）
- 用 H2O2（過氧化氫）生成羥基自由基 (OH°)
- – 銅作為輔助因子參與許多反應，其中之一有助於對抗自由基。事實上，銅是細胞溶質超氧化物歧化酶 (SOD Cu-Zn) 的必需輔酶，可將超氧化物陰離子轉化為過氧化氫 (H2O2)。這種過氧化氫本身必須被硒穀胱甘肽過氧化物酶 (GPX Se) 中和，或者被中和。
- 如果雌激素過多，循環銅和銅藍蛋白增加，抗氧化劑（維生素E、類胡蘿蔔素等）減少，這會促進低密度脂蛋白的氧化修飾，促進血小板活化，促進炎症。
- 銅是低密度脂蛋白膽固醇氧化的催化劑。患有晚期動脈粥樣硬化的個體最終會產生針對銅修飾的低密度脂蛋白的自身抗體
- 另一方面，在生理劑量下，它們作為輔酶參與 SOD Cu-Zinc 對超氧陰離子的中和（因此導致在抗氧化劑補充劑中看到銅的巨大混淆！針對 AMD 的示例）
- 銅的促氧化作用研究：
- – 動脈壁厚度增加五倍
- – 更多 DNA、白細胞損傷
- 檸檬酸銅是雙螺旋小彎曲水平的多個 DNA 損傷的一個因素，受組蛋白的保護較少
2- 促炎：
- 抗病毒作用，但它只在白細胞內有作用，在白細胞以外的其他地方它會造成很大的損害，因為它對消化道、血管、循環脂質有促炎作用
3- 強大的血管生成促進劑
4- 神經毒性
5- 將酪氨酸轉化為黑色素（皮膚色素）
6- 過量的銅（如重金屬）會取代 P53（鋅蛋白）中的鋅並使其失效，這是另一種致癌機制（除了 DNA 損傷和促進血管生成之外）
資料來源：
缺銅很少見。它可能會影響大約 10% 的老年患者 由於銅不能作為補充劑提供，甚至不能作為微量元素（0.25 毫克，但“全裸”它比鐵更具侵略性），我們不能只在食物中推薦它形式。最豐富的產品是肝臟（但有機）和海鮮。它們也存在於巧克力和豆類中。
補充：
永遠不要給銅，即使是微量元素（更不用說金銀，有毒）
=> 它在補充劑中的存在與死亡率的顯著增加有關！（阿爾茨海默病、糖尿病、心血管疾病、超重、肥胖、死亡率）。
=> 自來水或補充劑中含有更多的銅會增加認知喪失、阿爾茨海默氏症的風險和顯著的死亡率（對於補充劑）。
實驗室正在開發抗銅分子，不僅可以對抗威爾遜氏病，還可以對抗銅
- 炎
- 纖維化
- 心血管風險
- 視網膜病變
- 神經病
- 類風濕關節炎
- 癌症（銅是血管生成的強大能量）
- AMD（血管生成因此在濕性形式中起重要作用，導致失明最多的一種）。
此列表並不詳盡。我們應該從不給任何東西開始！
