* L’hémorragie transplacentaire responsable de l’allo-immunisation se produit surtout lors de l’accouchement ; parfois elle est favorisée lors de la grossesse par les circonstances suivantes (décollement placentaire, GEU, mort in utero, cerclage du col, amniocentèse…).
Ce sont, en général, les enfants ultérieurs qui seront atteints s’ils sont Rh + comme le premier, la gravité de la maladie hémolytique fœtale croît avec le rang de l’enfant.
Le passage placentaire des Ac reste modeste jusqu’à la 20e SA, il augmente par la suite. Moins de 0,1 ml d’hématies fœtales Rh+ peuvent suffire à induire une réaction immunitaire primaire.
* Le dépistage chez la femme enceinte se fait par la recherche des agglutinines irrégulières anti-érythrocytaires grâce au Coombs indirect. Le dépistage à la naissance se fait après prélèvement de sang de cordon par de Coombs direct.
* L’appréciation de l’intensité de l’hémolyse foetale dépend de plusieurs facteurs, le type de l’Ac maternel (anti-D, anti-c, anti-Kell), de la précocité de développement de l’Ag à la surface de l’hématie fœtale (les Ag Rhésus et Kell sont développés très tôt contrairement à ceux de groupe ABO) et de l’importance du pas-sage transplacentaire qui augmente avec l’âge de la grossesse.
* Les signes échographiques de début de décompensation anémique fœtale : anse intestinale échogène, petite lame d’ascite, hépatomégalie majeure, discret épanchement péricardique et une légère augmentation du liquide amniotique.
* L’étude du RCF permet de retrouver une souffrance fœtale (rythme sinusoïdal spécifique à l’anémie, bradycardie).
ANASARQUE FŒTO-PLACENTAIRE :
– Echographie : ascite, hépatomégalie, œdème cutané, polyhydramnios et hypertrophie placentaire.
– Biologie : hémoglobine < 3, avec thrombopénie, élévation des transaminases, érythroblastose et diminution de la pression veineuse ombilicale en oxygène (PV en O2)
* L’allo-immunisation maternelle anti-D représente 70% des IFM dépistées à la naissance et 90% des IFM grave.
Les allo-immunisation anti-Kell sont le plus souvent d’origine transfusionnelle, il y a peu de risque d’incompatibilité fœto-maternelle mais l’anémie fœtale induite par l’anti-Kell peut être aussi sévère et précoce qu’avec l’anti-D.
Les incompatibilités foeto-maternelle dans le système ABO sont les plus fréquentes et n’entraînent jamais in utero de maladie fœtale grave. Cette IFM est à évoquer devant tout ictère néonatal chez un enfant A ou B de mère O.
Le test de Coombs est négatif.
* La principale prévention consiste à transfuser une patiente avec des produits isogroupes, isorhésus et phénotypés.
* La prévention de l’immunisation gravidique se fait par injection de gammaglobulines anti-D chez toute patiente Rhésus négatif n’ayant pas développé d’immunisation anti-D après avoir accouché d’un enfant Rhésus positif, après avortement, en cours de grossesse lors de métrorragies, après une amniocentèse, une version, un cerclage et tout autre traumatisme abdominal ou pelvien pendant la grossesse. modalité : dans les 72h suivant la situation à risque d’immunisation, mais il ne faut renoncer à la faire si le délai de 72h est dépassé.
* Le test de Kleihauer : c’est la numération des hématies fœtales dans la circulation maternelle.
Une hématie fœtale pour 10 000 hématies maternelles correspond à la présence de 0,5 ml de sang fœtal dans la circulation maternelle.
* Traitement : transfusion in utero ; exsanguino-transfusion in utero ; plasmaphérèse
– NB1 : on pense que l’incompatibilité ABO mére-fœtus diminue le risque l’allo-immunisation Rhésus car les hématies fœtales sont rapidement détruites.
– NB2 : chez le fœtus, l’hématopoïèse débute vers la 9e semaine de gestation, et se fait dans le foie et la rate ; puis dans la moelle osseuse au 6e mois.
– NB3 : l’ictère ne survient qu’à la naissance ; car pendant la grossesse la bilirubine est excrétée à travers le placenta.
